Натуральная зубная щетка Мисвак или Сивак (Sewak) http://body-market.ru хорошие цены, доставка По России.

Приводим патологию тканей временных зубов у детей

Приводим патологию тканей временных зубов у детей, рож­денных от матерей, страдающих хроническими экстрагенитальными заболеваниями (ревматизм, нефропатия, пороки сердца, эндокрин­ная патология), перенесших токсикозы беременности, находившихся на лечении по поводу анемии, нефротического синдрома и др., а также детей, родившихся преждевременно и в состоянии гипо­трофии:

1. Изменения цвета зубов от желтого («тетрациклиновые» зубы) до грязно-серого (зубы при приеме железа).

2. Изменение формы — гипоплазия.

3. Гипоплазия, сочетающаяся с кариесом зубов, когда наряду с гипоплазией обнаруживаются кариозные полости на участках, не пораженных гипоплазией: гипоплазия, осложненная кариесом, когда на местах порочно развитой ткани обнаруживается дефект кариозного происхождения; гипоплазия, осложненная кариесом и сочетающаяся с кариесом; гипоплазия, сочетающаяся с кариесом, изменением цвета зубов и осложненная кариесом.

4. Аплазия эмали, когда на зубах практически отсутствует основная масса эмали: аплазия эмали, сочетающаяся с кариесом; аплазия, осложенная кариесом; аплазия, сочетающаяся с изменением цвета зуба.

Пороки развития постоянных зубов.

Приводим патологию тканей временных зубов у детей

Пороки развития постоянных зубов, так же как и временных, могут быть генетически обуслов­ленными, врожденными и приобретенными на разных этапах фор­мирования.

В связи с этим важным является знание сроков, парности и последовательности закладки, формирования, обызвествления, про­резывания и созревания постоянных зубов.

Исходя из системы сроков каждого этапа формирования раз­личных групп постоянных зубов, приобретенные пороки могут носить системный характер. Если нарушение формирования тканей зуба возникло под влиянием нарушения физиологического состоя­ния в организме (болезнь —пневмония, дизентерия, спазмофилия, частые ОРВИ и др.) во второй половине первого года жиз­ни ребенка, то пороки тканей сформируются на режущей по­верхности центральных резцов и первых постоянных моляров (рис. 25).

Если неблагоприятные условия для формирования тканей зуба проявлялись на втором и третьем году жизни, то порочно раз­витые ткани будут расположены на средней части коронки или у шейки тех же зубов.

Нередко факторы, нарушающие оптимальные условия для фор­мирования тканей зуба, бывают достаточно сильными и продол­жительными, способными нарушить формирование не только ко­ронок, но и корней этих зубов и альвеолярного отростка (рис. 26). Этим объясняется нередкое сочетание гипоплазии тканей постоян­ных зубов с открытым или антериальным прикусом. Указанное диктует необходимость обязательного рентгенологического исследо­вания альвеолярного отростка и корней порочно развитых зубов перед ортодонтическим и другим лечением (рис. 27).

Наряду с системными пороками тканей в постоянных зубах могут сформироваться очаговые, проявляющиеся пороком разви­тия одного или группы рядом стоящих зубов. Такая форма разви­вается под влиянием непосредственного действия травмы, воспа­ления, опухоли, в очаге формирующегося одного или нескольких постоянных зубов. Наиболее часто страдают постоянные централь­ные резцы верхней или нижней челюсти. Пороки их тканей об­разуются под влиянием травмы временных резцов или хрониче­ского воспаления в периодонте. Не менее часто пороки тканей формируются в постоянных премолярах, под влиянием длительно текущих хронических гранулирующих оститов от временных мо­ляров. Если хронический гранулирующий остит от второго времен­ного моляра приобретает значительный размер, то может быть нарушено обызвествление коронки первого постоянного моляра, особенно пострадает его передний бугор и щечная поверхность. Первый постоянный моляр прорежется с белым, пигментированным пятном или с дефектом на месте пятна на указанных поверхностях зуба.

Как частный случай нарушения срока, парности и последова­тельности прорезывания зуба, может быть порок закладки зуба. В связи с этим на рентгенограмме можно увидеть отсутствие фолликула и зачатка постоянного зуба (рис. 28), значительное от­ставание в развитии зачатка постоянного зуба вплоть до полной остановки развития. Разновидностью этого процесса могут быть ретенированные зубы при наличии места в альвеолярном отростке и так называемый «клинический анкилоз зуба», когда прорезывание зуба приостанавливается на одном из уровней его выхода из челюсти (рис. 29).

Примером приобретенной формы системной гипоплазии тканей постоянных зубов является флюороз (рис. 30). Причину флюороза преимущественное большинство авторов связывают с избыточным содержанием фтора в питьевой воде [Габович Р. Д., Овруцкий Г. Д., 1969; Патрикеев В. К., 1973; Николишин А. К., 1977, и др.].

Исследования, проведенные Г. Д. Овруцким и И. С. Рединовым

Приводим патологию тканей временных зубов у детей

(1985) в клинике и эксперименте, показали существование зави­симости развития и выраженности флюороза зубов от состояния неспецифической резистентности организма. Дети, проживающие в очаге эндемического флюороза, имеющие высокую неспецифическую резистентность организма, могут не иметь флюороза и, наоборот, дети, употребляющие воду с оптимальным содержанием фтора или воду, обогащенную фтором с целью профилактики кариеса, могут приобрести флюороз, если в период обызвествления и со­зревания постоянных зубов имели сниженную неспецифическую реактивность организма или ослабленную перенесенными заболе­ваниями и другими факторами.

Кроме того, приобретенная системная гипоплазия тканей по­стоянных зубов возникает в результате приема антибиотиков тет-рациклинового ряда или препаратов железа в первые три года жизни ребенка (рис. 31).

Как разновидность приобретенной гипоплазии тканей зубов, формирующейся в период созревания тканей в первые годы после прорезывания зубов, является так называемая очаговая деминера­лизация тканей —системное поражение пришеечных поверхностей всех зубов в виде белых тусклых пятен. Эти пороки в силу спо­собности их под влиянием местных кариогенных факторов (мик­робы, среда и ферменты зубного налета) переходить в кариозный процесс в настоящее время рассматриваются как начальный кариес. Однако, учитывая системность (одновременность возникновения, единая локализация, способность к стабилизации и обратному развитию при использовании средств общего действия и т. д.), можно рассматривать «очаговую деминерализацию» при системном поражении тканей постоянных зубов как разновидность порока тканей >уба в период его созревания в полости рта после про­резывания.

подпись:

Приводим патологию тканей временных зубов у детей

Таким образом, пороки тканей временных и постоянных зубов могут проявляться:

— нарушением числа зубов (увеличенным и уменьшенным);

— нарушением величины одного или группы зубов;

— нарушением формы зубов;

— нарушением цвета зубов;

— нарушением структуры зубов (за счет нарушения структуры эмали, дентина, цемента; соединения эмали и дентина, формооб­разования корня и др.) (рис. 32, 33).

Эти пороки могут возникать как результат генетической обус­ловленности, передающейся по наследству (рис. 34); как результат приобретенного нарушения процесса закладки, формирования, обыз­вествления, прорезывания и созревания зуба; кроме того, пороки

Приводим патологию тканей временных зубов у детей

Тканей зуба могут возникнуть как симптом общесоматической па­тологии организма, являясь структурно частью определенной сис­темы организма и отражая закономерности патогенеза патологии этой системы (рис. 35, 36).

Методы устранения пороков развития зубов у детей. До недав­него времени считалось, что единственным методом, позволяющим устранять пороки тканей зуба, является протезирование и покры­тие зубов коронками. Исследования пороков развития позволили в настоящее время решать этот вопрос дифференцированно с уче­том механизма развития порока.

Большую роль в осуществлении нового решения при устра­нении пороков развития зубов сыграли новые реставрационные материалы на основе композиции акриловых, эпоксидных и других соединений, ультрафиолетовые и лазерные светильники, ускоряю­щие процесс полимеризации, а также ряд приспособлений, позво­ляющих с высокой степенью эстетичности устранить дефект и обеспечить функцию пораженных зубов.

При несовершенном амелогенезе, если патология выражена незначительно, то в детском возрасте прибегать к устра­нению порока нецелесообразно. Обоснованной является экзогенная ремтерапия. При более выраженной патологии устранение порока возможно путем покрытия зубов искусственными коронками. При этом необходимо подчеркнуть, что коронками надо покрывать не только группу фронтальных зубов (коронки из пластмассы и фар­фора), но и жевательные зубы-антагонисты (вначале установить

Приводим патологию тканей временных зубов у детей

35. Рентгенограмма идиопатического амелогенеза.

36. Рентгенограмма идиопатического дентиногенеза. Грибовидные зубы.

Приводим патологию тканей временных зубов у детей

Прикус на них, а затем, не завышая и не снижая прикуса, по­крыть коронками фронтальную группу зубов). При сильном раз­рушении зубов фронтальной группы в той же последовательности можно приступить к протезированию их, используя штифтовые зубы по Ричмонду, коронки на металлические культи и т. д.

При несовершенном дентиногенезе необходимо перед протезированием, независимо от состояния пульпы зуба, сделать рентгенограмму, т. к. эти пороки нередко сопровождаются по­рочно развитыми корнями. При пороках, локализующихся в пре­делах коронки зуба, устранение их возможно с использованием коронок. При сочетанных пороках развития коронок и корней показано частичное съемное протезирование с целью разгрузки имеющихся зубов и нормализации нагрузки на все зубы.

При синдроме Стейнтона—Капдепона в зависимости от степени потери тканей зуба вследствие повышенной стираемости тактика должна быть дифференцированной. При незначительной потере тканей рекомендуется провести курс реминерализующей терапии тканей зуба с использованием средств экзо - и эндогенного действия. Затем следует разгрузить группу фронтальных зубов, клыков и премоляров по показаниям путем покрытия металличе­скими коронками жевательных зубов-антагонистов. При этом сле­дует не повышать на них прикус, а только стабилизировать его, сохранив оптимальные контакты во фронтальном участке челюсти. Регулярно два раза в год проводить реминерализующую терапию.

При выраженной потере тканей зуба из-за стираемости реко­мендуется съемное протезирование.

Прибегать к изготовлению штифтовых зубов следует после серьезной оценки возможности эндодонтической подготовки кор­невых каналов и после изучения рентгенограмм всех зубов. В пре­имущественном большинстве случаев порок развития дентина про­является в нарушении формы корней и облитерации корневых каналов.

Приобретенные пороки развития в виде «тетрацик-линовых» зубов или зубов с измененной окраской дентина из-за приема препаратов железа или других лекарственных веществ в период формирования зубов рекомендуется устранять отбеливанием зубов со стороны корневого канала.

После правильной оценки своих возможностей в осуществлении всех эндодонтических манипуляций рекомендуется под анестезией депульпировать группу фронтальных зубов, провести инструменталь­ное удаление околопульпарного дентина, затем отбеливание дентина перекисью водорода, гидропиритом или пергидролем и пломби­рование в пределах верхушки корня белым пломбировочным материалом.

При флюорозе показано отбеливание зубов путем экзогенного воздействия на коронку зуба декальцинирующими средствами с последующей реминерализирующей терапией [Николишин А. К., 1977]. При флюорозе четвертой стадии рекомендовано протезирование.

Неспецифическая системная гипоплазия времен­ных зубов в стадии пятна нуждается в реминерализирующей тера­пии с последующим покрытием зуба фторлаком или специальными покрытиями, содержащими фосфор и кальций. Ремтерапия про­водится под контролем окраски пятен. В первый год ремтерапию повторяют каждые 3—4 мес, затем по мере снижения интенсивности окрашивания пятен красителем уменьшают количество процедур ремтерапии и увеличивают интервалы между посещениями.

При гипоплазии временных зубов в стадии дефекта сочетают реминерализирующую терапию с пломбированием. Жевательные зубы покрывают ортодонтическими или тонкостенными коронками.

Тактика врача при неспецифической системной гипоплазии постоянных зубов определяется тяжестью порока и его локали­зацией. При гипоплазии режущего края на 1—2 мм целесообразно произвести сошлифовку порочно сформированных тканей. Для этого один раз в неделю, небольшими порциями, мягким и силь­ным абразивом снимать порочно развитые ткани. После каждого сошлифовывания проводить ремтерапию.

При расположении порока в средней части коронки целесооб­разно закрыть дефект композиционными пломбировочными мате­риалами.

Описанная тактика врача и рекомендованные методы устранения пороков развития тканей зуба при системном поражении с равным эффектом может быть рекомендована для устранения дефектов тканей при очаговой гипоплазии.

Системная и очаговая гипоплазия тканей постоянных зубов в области коронок нередко сочетается с пороками развития корней и аномалиями прикуса. В связи с этим обязательным является рентгенологическое обследование всех зубов, расположенных ано-малийно в зубном ряду и имеющих порок развития коронок, во избежание осложнений в предпринятом ортодонтическом лечении.

Похожие записи:

Прокомментить