Натуральная зубная щетка Мисвак или Сивак (Sewak) http://body-market.ru хорошие цены, доставка По России.

Периоститы челюстей острый одонтогенный периостит

Заболевание развивается чаще при наличии разрушенных временных моляров нижней и верхней челюстей, постоянных моляров нижней челюсти, реже других очагов одонтогенной инфекции. Процесс чаще локализуется на верхней челюсти. Симптомы интоксикации в виде блед­ности кожных покровов и сли­зистых оболочек, вялости, не­домогания бывают выражены, но не во всех случаях. На­чало заболевания характери­зуется болями, локализующи­мися в половине случаев в пораженном зубе. Нередко пер­вым симптомом бывает при пультозе челюстных мяг­ких тканей и повышение тем­пературы тела до 38—38,5°С. Появляется отек мягких тка­ней, который локализуется в

Одной области или двух смежных областях (рис. 83). Кожные покровы над областью поражения чаще гиперемированы, напря­жены. Напряжение кожных покровов в области инфильтрата мо­жет и не сопровождаться гиперемией кожи. Слизистая оболочка преддверия полости рта в области пораженного зуба бывает отечна, гиперемирована. Переходная складка на протяжении 2—3 зубов сглажена, пальпация ее болезненна. При пальпации инфильтрата, формирующегося в толще мягких тканей, со стороны переходной складки в гнойной стадии определяется флюктуация.

Рентгенологически в острой стадии периостита поражение кост­ной ткани и периоста не определяется.

Дифференциальный диагноз острого одонтогенного периостита проводится с острым остеомиелитом, аденофлегмоной, абсцессом, пульпитом. В отличие от аденофлегмоны при периостите имеются проявления воспалительной реакции со стороны надкостницы, сли­зистой оболочки полости рта. Инфильтрат формируется в толще мягких тканей при периостите таким образом, что флюктуация определяется со стороны преддверия полости рта. При а д е н о-флегмоне инфильтрат, в центре которого определяется флюк - # туация, чаще всего локализуется в поднижнечелюстной области. Кожа над очагом поражения в этом случае напряжена, гипереми­рована. Кроме этого, при аденофлегмоне отсутствует воспалитель­ная реакция надкостницы. В отличии от острого одонтогенного периостита при абсцессах имеет место поражение мягких тканей на ограниченном участке, где в области выбухания вы­ражены гиперемия и напряжение кожи, пальпаторно со стороны кожных покровов четко определяется флюктуация. При тщательном осмотре обнаруживаются «входные ворота» инфекции—царапины, ссадины, раны, укусы насекомых и т. д. Дифференциальной диа­гностике помогают признаки воспаления надкостницы — гиперемия, отек слизистой оболочки, сглаженность переходной складки, болез­ненность ее при пальпации, а также припухлость мягких тканей, занимающая одну-две соседних области и наличие «причинного зуба» в полости рта, что характерно для острого одонтогенного периостита челюстей. Дифференцировать периостит от пульпита, при котором острый серозный периостит может быть симптомом, следует на основании следующих признаков: при пульпите клини­ческое и электрофизиологическое обследование указывает на жизне­способность пульпы зуба. При остром одонтогенном гнойном периостите имеется гнойный очаг, локализующийся под надкост­ницей челюстной кости. Менее выраженным признаком могут слу­жить симптомы интоксикации и повышение температуры тела, чаще выраженные при периоститах.

Лечение больных с периоститом заключается в удалении зуба, явившегося источником инфекции. Исключение можно сделать для фронтальных зубов постоянного прикуса. В этом случае широ­кая трепанация полости зуба с обеспечением оттока воспалитель­ного экссудата через канал могут явиться достаточной предпо­сылкой для излечения. Вскрывают субпериостальные абсцессы, назначают консервативную терапию.

Хронический одонтогенный периостит. Развитию хронического одонтогенного периостита способствует наличие длительно сущест­вующего очага инфекции. Обычно хронический периостит разви­вается в результате нерациональной терапии периодонтитов, чаще временных зубов, являющихся «дремлющими» очагами инфекции. Такой очаг, помимо сенсибилизации организма, при неблагоприят­ных воздействиях дает начало местному вяло протекающему вос­палительному процессу. На местный воспалительный процесс бурно реагирует надкостница, как наиболее активный элемент кости, начинает преобладать ее пролиферация. У детей преобладает форма первично-хронического периостита — патологического процесса, кото­рый не имеет острого начала в виде общей и местной гиперер-гической реакции.

Переход острого периостита в хроническую стадию обычно сопровождается выраженным поражением кости и, таким образом, речь скорее должна идти об ограниченном хроническом остео­миелите, чем о периостите.

Первично-хроническому периоститу могут предшествовать обо­стрения хронического периодонтита. Клинически это выражается легкими болями, незначительным повышением температуры тела и появлением припухлости в области верхней или нижней челюсти. Пальпаторно с первых дней заболевания определяется эластичный инфильтрат, плотно спаянный с челюстью, слегка болезненный. Постепенно этот инфильтрат приобретает хорошо определяемые контуры, становится плотнее. Болезненность при пальпации умень­шается, а затем исчезает полностью.

подпись: подпись: 84. хронический гранулирую-щий периодонтит vt, хро-нический периостит.

На верхней челюсти процесс локализуется на ее передней стенке. На нижней челюсти — снаружи и по нижнему краю, но в более поздних стадиях может распространиться на все отделы, включая и язычную поверхность. Через 1—2 нед от начала за­болевания, если пораженный зуб удален или проведено его лечение, боли исчезают и заболевание проявляется только припухлостью, которая долго не уменьшается, что может вновь привести больного к врачу. В тех случаях, когда инфицирование продолжается (зуб сохранен, но не лечен, или лечение безуспешно), припухлость увеличивается и инфильтрат приобретает значительные размеры. В конечном счете заболевание стабилизируется или в процесс вовлекаются значительные участки костной ткани, как в области инфицирующего центра, так и по краю челюсти, процесс приоб­ретает остеомиелитический характер.

Общее состояние больного с хроническим периоститом обычно не нарушено. Картина крови меняется мало.

Дифференциальный диагноз хронического периостита необходимо проводить с хроническим остеомиелитом и опухолями, в первую очередь с саркомами. Гиперостозы, оставшиеся после хронического периостита, могут имитировать остеому, фиброзную дисплазию (рис. 84).

Указания в анамнезе на причинный зуб, характерная рент­генологическая картина, в которой можно выделить четкость и непрерывность вновь формирующегося кортикального слоя функциональную направленность архитектоники, эффект от пато­генетической терапии позволяют исключить диагноз саркомы. * В сомнительных случаях показана открытая хирургическая би­опсия.

Лечение детей с хроническим периоститом начинается с устра­нения первичного очага инфекции. Пораженные временные зубы всегда подлежат удалению. Постоянные зубы в ряде случаев можно сохранять, но при лечении нужно добиваться максимальной сте­рилизации патологического очага. В отличие от острых стадий заболевания антибиотики не могут оказать решающего влияния на исход процесса. В комплексе противовоспалительной терапии, по­мимо патогенетического лечения, можно применять физиотерапев­тические методы, среди которых достаточно эффективен электро­форез йодида калия, спиртовые компрессы, мазевые повязки, суль­фаниламидные препараты, витамины.

Остеомиелиты лицевого скелета

Острый одонтогенный остеомиелит. Заболевание развивается обычно у детей с отягощенным преморбидным фоном. Среди зубов, явившихся источниками инфекции, первое место принадлежит вре­менным молярам нижней челюсти. Далее следуют постоянные моляры нижней челюсти, временные моляры верхней челюсти, затем постоянные резцы нижней челюсти и постоянные резцы верхней челюсти. Процесс чаще локализуется на нижней челюсти. Тече­ние остеомиелита сопровождается интоксикацией организма, выра­жающейся в бледности, вялости, сухости кожных покровов и сли­зистых оболочек, адинамии, повышении температуры тела и т. д. Общее состояние больных нередко бывает тяжелым.

Начало заболевания в большинстве случаев связано с появле­нием боли. В ближайшие сутки после этого обычно возникает отек мягких тканей и повышается температура тела (выше 38°С). Отек мягких тканей, повышение температуры тела возникают нередко после удаления зуба, предпринятого в целях санации полости рта и после лечения зуба по поводу периодонтита. В центре отечных тканей формируется инфильтрат с гиперемией и напряжением кожи. В дальнейшем в центре инфильтрата определяется флюктуа­ция. Формирование инфильтрата проявляется увеличением отека, гиперемией, напряжением, сглаженностью переходной складки сли­зистой оболочки преддверия полости рта в области верхней или нижней челюсти. Отмечается подвижность нескольких, в том числе и интактных, зубо» на пораженной стороне челюсти. Имеет место гноетечение из зубодесневых карманов и из лунок удаленных зубов. Течение остеомиелита может сопровождаться ограничением открывания рта. Нередко развиваются флегмоны или субпериосталь-ные абсцессы. Флегмоны, сопровождающие течение остеомиелита, чаще наблюдаются у детей школьного возраста. Рентгенологическое исследование позволяет выявить характерное поражение. В пато­логический процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов. Пора­жение зачатков постоянных зубов выявляется уже в первые 5—10 сут от начала заболевания и проявляется отсутствием четкой дифференцировки замыкательной пластинки фолликула зуба. В одних случаях замыкательная пластинка не дифференцируется в участках, прилежащих ближе всего к пораженному зубу, явившемуся источ­ником инфекции. В других случаях замыкательная пластинка фол­ликула постоянного зуба не прослеживается на всем протяжении. Разрежение костной ткани можно выявить спустя 5 сут от начала заболевания. Оно прослеживается в виде очагов резорбции с не­четкими контурами в области альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти на уровне кор­ней инфицированных зубов. Обычно это единичные очаги. В об­ласти тела челюсти очаги разрежения локализуются чаще в не­посредственной близости от корней инфицированных зубов. Разре­жение носит очаговый или диффузный характер. В ближайшие 2 нед после начала заболевания оно нарастает. Кортикальная пластинка выглядит разволокненной. Надкост­ница вовлекается в процесс почти всегда, что проявляется ее утолщением. На третьей неделе от начала заболевания начинают определяться процессы восстановления костной ткани. На верхней челюсти при остеомиелите рентгенологически отмечается разру­шение стенок челюсти, нарушение контуров верхнечелюстной пазухи и затемнение последней.

Острый одонтогенный остеомиелит сопровождается резким лей­коцитозом у больных в возрасте 3-7 лет. В ходе лечения этот показатель нормализуется и на 7—есутки лечения не отличается от нормы. Менее выражены изменения в содержании лейкоцитов у детей 7—12 и 12—15 лет. Отмечается некоторое увеличение числа эозинофилов. Увеличивается СОЭ, которая постепенно нормали­зуется.

Реакция белковых фракций крови заключается в постепенном уменьшении уровня альбуминов и одновременным возрастанием у-глобулинов. Повышаются см - и аг-фракции.

Из патологического очага и полости рта высеваются разнооб­разные представители м_икрофл_оры. Постоянными при поступлении из раны являются гемолитические и золотистые стафилококки, а также негемолитические стрептококки. Высеваются также кишеч­ная палочка, энтерококки, лактобактерии.

Дифференциальный диагноз острого одонтогенного остеомиелита необходимо проводить с периоститом, лимфоаденитом, аденофлег-моной. Характерно, что все перечисленные выше состояния могут являться одним из проявлений остеомиелита, т. е. симптомом. Принятие этих манифестирующих симптомов за основное забо­левание наряду с недостаточным клиническим обследованием боль­ных является частой причиной диагностических ошибок.

Основные отличительные признаки, характеризующие острый одонтогенный остеомиелит: высокая температура тела —выше 38°С, выраженные другие симптомы интоксикации, наличие подвижности группы зубов, включая и интактные, на пораженной стороне че­люсти, гноетечение из лунок удаленных зубов или зубодесневых карманов, тризм, вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей нескольких областей. Подтверждением диагноза остео­миелита служат рентгенологические признаки поражения костной ткани.

Течение остеомиелита нередко осложняется формированием абсцессов и флегмон. По данным В. И. Вайлерта (1984), эти осложнения выявляются у 95,3% больных детей. Чаще всего фор­мируются флегмоны в поднижнечелюстной области, щечной, в области орбиты. Флегмоны наблюдаются чаще у детей школьного возраста. Их образование обычно происходит в первые 3—5 дней заболевания (рис. 85).

Тяжесть воспалительного процесса у детей и его серьезные осложнения требуют особого внимания и настороженности врача поликлиники и диктуют необходимость ранней диагностики и экстренной госпитализации детей с указанной патологией.

Лечение детей с острым одонтогенным остеомиелитом осно­вывается на следующих принципах: установление этиологического фактора заболевания, санация первичного очага инфекции, вскрытие и дренирование гнойных очагов в мягких тканях, проведение антибактериальной, десенсибилизирующей, дезинтоксикационной, общеукрепляющей, иммуностимулирующей терапии, проведение физиолечения. Обычно для полного извлечения необходимо прове­дение двух курсов консервативной терапии в условиях стационара.

Использование принципов патогенетической терапии на ранних этапах болезни является мерой профилактики осложнений остео­миелита. Профилактикой последнего является диспансеризация детей «группы риска» по возникновению воспалительных заболе­ваний с адекватной и радикальной санацией последних.

Хронический одонтогенный остеомиелит. Хронический одонтоген-ный остеомиелит нижней челюсти возникает у детей с ослаблен­ными иммунными силами организма, на фоне длительной сенси­билизации его (несанированные дети) хроническими очагами инфек­ции, при создании неблагоприятных внешних условий. Кроме того, возникновению хронического остеомиелита способствует позд­нее обращение за медицинской помощью, ошибочная и запоздалая диагностика, консервативные методы лечения, нерациональное при­менение антибиотиков в острой стадии.

Периоститы челюстей острый одонтогенный периостит

По клинико-рентгенологиче-скому течению выделяются две формы заболевания: деструктив­ная^ форма и гиперпластическая форма [Петрина Е. С, 1983]. Для первой формы заболевания харак­терно преобладание деструктив­ных процессов над репаративны-ми, для второй формы — преоб­ладание гиперпластических про­цессов над некробиотическими.

Деструктивная форма заболевания чаще наблюдается у детей в возрасте 3—7 и 7—12 лет. Основной путь проникновения инфекции —это временные моля-

85. Острый одонтогенный остеомие­лит нижней челюсти.

подпись:

86. Множественные свищи вслед­ствие хронического остеомиелита нижней челюсти.

Ры и первый постоянный мо­ляр. Нередко источником ин­фицирования являются нижние фронтальные зубы, пульпа ко­торых погибла в результате травмы. Больные обращаются в клинику с жалобами на нали­чие свищей или припухлости в области нижней челюсти, периодические боли. При внешнем осмотре отмечается разлитая припухлость в облас­ти челюсти, безболезненная или слабо болезненная при пальпации. Выявляются сви-

Щи наружные или внутриротовые. Отделяемое свищей —гной­ное (рис. 86). Регионарные лимфатические узлы бывают слег­ка увеличены, несколько спаяны с окружающими тканями, без­болезненны или слабо болезненны при пальпации. Реакция лимфатических узлов отмечается не во всех случаях. У большин­ства больных имеется в разной степени выраженное утолщение кости, что на рентгенограмме определяется как периостальная реакция.

В связи с воспалительной инфильтрацией околочелюстных мяг­ких тканей может быть затруднего открывание рта.

Общее состояние детей с хроническим деструктивным одонто-генным остеомиелитом удовлетворительное. Во время обострения появляются общие признаки, характерные для воспалительного процесса. В анализах крови в период ремиссии у большинства детей выраженных изменений нет. Отмечается умеренная лейко­пения, сопровождающаяся небольшим повышением количества эозинофилов и снижением содержания моноцитов. Это свидетель­ствует о снижении иммунологических свойств организма и инток­сикации. В период ремиссии по сравнению с периодом обострения уменьшается содержание палочкоядерных нейтрофилов, а число лимфоцитов увеличивается. Нормализуется величина СОЭ. /

Нередко обнаруживаются патологические изменения b моче (белок, цилиндры). При микробиологическом анализе патологиче­ского отделяемого чаще всего обнаруживаются типичные предста­вители микрофлоры: стафилококк (82%), кишечная палочка (8%), синегнойная палочка (5%), кандиды (3%), грибы (2%) [Петрина Е. С, 1983]. Доминирующим является патогенный стафилококк, чувстви­тельный преимущественно к ампициллину, метициллину, линкоми­цину. При изучении напряженности факторов защиты организма у больных детей выявлено их снижение, о чем свидетельствует состояние гемограмм, резкое уменьшение содержания лизоцима слюны, значительная редукция комплементарной и лизоцимной активности сыворотки крови. Количество альфа-антитоксина даже при наличии очагов инфекции стафилококковой этиологии не по­вышается более 1 АЕ/мл [Петрина Е. С, 1983].

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются изме­нения структуры значительной части тела челюсти. Нередко про­цесс распространяется на ветвь и отростки. В этих местах кость утолщена, а структура ее неоднородна из-за сочетания участков разрежения и уплотнения. Пряобпяпякгт деструктивные явления, которые нарастают до 3—6-й недели. На фоне отдельных участков деструкции видны тени одного или нескольких корковых или губчатых секвестров. Корковые секвестры наблюдаются значительно чаще, чем губчатые, что, возможно, связано с большими труднос­тями выявления последних на обзорных рентгенограммах. Среди корковых секвестров одинаково часто встречаются и краевые и центральные. У одних больных секвестры продолжают существо­вать и поддерживать воспалительный процесс. У других больных секвестры, особенно небольших размеров, рассасываются. В случае рассасывания секвестров при рентгенологическом исследовании видно, что секвестральная полость со временем постепенно умень­шается в размерах, а тень секвестра либо уменьшается, либо становится менее интенсивной и в конце концов теряется во вновь образованной кости. Процессы рассасывания мелких секвестров продолжаются, как правило, не менее 5—6 нед, крупные секвестры существуют годами.

Похожие записи:

Прокомментить