Дети с ожогами кожи составляют 25—50% от числа всех обожжен­ных, лечившихся в стационарах [Завьялов П. В., 1972]. По наблюде­ниям Н. Д.Казанцевой (1967), П. В.Завьялова, среди обожженных преобладают дети до 7 лет. Число дошкольников с ожогами лица I—II—III степени в стационарах со­ставляет 24,4% от общего числа детей с травмой челюстно-лицевой области [Широков В. Н., Суга-нов Е. Н., 1970]. Наиболее часто у детей встречаются ожоги пламе­нем. Типичным видом ожоговой травмы является опрокидывание на себя сосуда с горячей жидкостью. При этом возникает ожог головы, лица, шеи, груди, живота и верх­них конечностей (рис. 149). По­пытка защитить от ожога лицо руками почти всегда сопровожда­ется ожогами кистей.

Тяжесть травмы определяется величиной площади ожога и глубиной поражения тканей. Площадь кожного покрова лица у детей до 1 года составляет 9,5%, в 14 лет —4,5% (у взрослых по Б. Д. Кабакову— 3,4%).

Ограниченные ожоги протекают преимущественно как местный процесс, но и они оставляют тяжелые последствия. Наиболее приз­нана классификация ожогов, основанная на учете глубины и степени поражения. Ожоги делятся на четыре степени:

I степень характеризуется поражением только эпидермиса. Проявляется резко выраженной краснотой кожи, отеком, жгучей болью.

II степень— поражение не глубже сосочкового слоя дермы. К симптомам при I степени присоединяется образование пузырей отслоенного экссудатом эпидермиса. Пузыри наполнены серозной жидкостью и образуются сразу после ожога или в течение первых суток.

III степень— некроз кожи. В зависимости от глубины некрозов ожоги подразделяют на Ш-а и Ш-б степени. При первой из них сохра­няется часть сетчатого слоя дермы с ростковой зоной, при второй наблюдается тотальный некроз кожи. В первые 6—8 сут после ожога бывает трудно выяснить границы между этими степенями, а также между II и III степенью поражения.

IV

V степень характеризуется некрозом всей толщи кожи и глуб-жележащих тканей, в том числе и костей. При наличии ожогов III— IV степеней по краям пораженной поверхности отмечаются менее глубокие поражения I, II степени.

При обширных поражениях лица и прилежащих областей разви­вается ожоговая болезнь. Клиническая картина ожоговой болезни составляется из ожоговой раны и характерных изменений внутренних органов и физиологических систем. В течении этой болезни различают периоды ожогового шока, острой ожоговой токсемии, ожоговой септикотоксемии и реконвалесценции [Стручков В. И., 1972]. По мне­нию Т. Я. Арьева (1966), П. В. Завьялова (1972) исход ожоговой болезни определяется величиной омертвения кожи и чем глубже некроз, тем тяжелее лихорадка и интоксикация организма. У детей относительно тонкая, с плохо развитыми слоями кожа, поэтому температура, вызывающая у взрослых ожоги I—II степени, у детей вызывает ожо­ги III степени, и чем меньше возраст ребенка, тем вероятнее у него возникновение глубокого ожога [Казанцева Н. Д.]. Тяжелые повреж-• дения возникают в области ушных раковин и крыльев носа, так как вследствие отсутствия подкожной клетчатки глубокие ожоги обычно сопровождаются гибелью подлежащего хряща.

Ожоги лица и шеи у детей характеризуются как тяжестью тече­ния ожоговой болезни, так и тяжестью повреждения важных органов (веки, губы, нос, уши). Почти во всех случаях наступает то или иное обезображивание за счет рубцевания мышц, выворота век и губ, потери части носа и ушных раковин, развития контрактур шеи, прекра­щения роста волос на веках, бровях, волосистой части головы. Вывороты губ и контрактуры шеи приводят к нарушению актов речи, жевания, постоянному слюнотечению, а в дальнейшем вызывают значительные нарушения роста лицевого скелета, формирование открытого прикуса и другие деформации (рис. 150).

Лечение детей с ожоговой болезнью в первом периоде со­стоит в профилактике и устранении шока. До ликвидации явлений шока достаточно наложить повязку на рану. Первичную хирургиче­скую обработку проводят у больных после полной ликвидации явле­ний шока. Перевязки при обширных поражениях следует делать под общим обезболиванием и руководствоваться общехирургическими принципами, отдавая предпочтение мазям и эмульсиям. При обиль­ном гнойном отделяемом показаны общие ванны с добавлением перманганата калия, повязки с раствором фурацилина, гипертони­ческим раствором.

Сразу же после выведения больного из состояния шока начи­нается борьба с инфекцией. Необходимо широкое применение анти­биотиков—длительными курсами и в больших дозах. Во втором периоде следует осуществлять мероприятия, направленные на уско­рение очищения ожоговой поверхности от некротических тканей и подготовку ее к кожной пластике.

Многократные трансфузии крови служат целям борьбы с анеми­ей, повышению сопротивляемости организма инфекции, снижению гипопротеинемии, нейтрализации токсинов; усилению обмена веществ и являются методом патогенетического лечения. Переливание крови во втором периоде способствует отторжению некротических тканей, стимуляции появления ярко-красных, мелкозернистых грануляций.

У детей находят применение закрытый и открытый методы лече­ния ожогов лица. Выбор метода определяется обстановкой, в которой проводится лечение, тяжестью ожога, временем, прошедшим с мо­мента травмы. Хороший терапевтический эффект получают от применения эмульсий синто­мицина или стрептоцида, про­тивоожоговой масляно-бальза-мической эмульсии Вишнев­ского, стерильного вазелино­вого масла, масляных раство­ров витаминов А и Е.

В третьем периоде производится пересадка кожи. В. И. Стручков (1972) при глубоких, но ограниченных по площади ожогах рекомендует раннюю некротомию и первич­ную кожную аутопластику. По мнению П. В. Завьялова (1972), основным методом пластического закрытия ожоговых ран у детей должна быть пересадка свободных дерматомных транс­плантатов, неперфорированных при использовании в области лица и шеи. Успех кожной пластики в значительной степени зависит от жизнеспособности тканей раны, полностью очистившейся от некроза.

В четвертом периоде проводят патогенетическую терапию, направленную на нормализацию общего состояния.

Исходы повреждений челюстно-лицевой области. Благоприятный функциональный, анатомический и эстетический эффект лечения достигается при ранней диагностике и раннем оказании квалифи­цированной и специализированной помощи.

Прогноз в значительной степени зависит от возраста больного, места и вида повреждения, степени его тяжести, осложнений со стороны других систем организма. Наблюдения показывают, что чем моложе ребенок, тем легче и быстрее можно добиться у него заживления после повреждения и тем тяжелее проявляются послед­ствия травмы на формирование и прорезывание зубов и рост челюстей.

Имеется тесная связь роста и развития всех органов и элемен­тов челюстно-лицевой области. Повреждение любого отдела приво­дит к нарушению гармонии развития, которая проявляется иногда спустя длительный срок теми или иными клиническими симптомами. Но следует заметить, что значительное число нарушений, возникаю­щих после травмы, не имеет выраженной клинической симптомати­ки и не фиксируется ни больными, ни врачом. Проявляясь в отдален­ном периоде такими казалось бы не связанными с повреждением челюстно-лицевой области патологическими состояниями, как энце­фалопатии, атрофии зрительного нерва, нарушения слуха, обоняния, они не всегда правильно расцениваются в отношении этиологии и патогенеза. Более наглядны и доказательны исходы травмы, которые проявляются вскоре и в области повреждения. Имеют эксперимен­тальные подтверждения нарушения роста и развития зубочелюстной системы при повреждении отдельных ее элементов.

По данным А. А. Левенец (1982), нарушение сроков и порядка прорезывания зубов, формирования корней, расположения зубов изменение их электровозбудимости встречается у 25—27% больных после перелома нижней челюсти.

Повреждение области височно-нижнечелюстных суставов и зад­него края ветви нижней челюсти приводит к микрогении, дисталь-ному, глубокому и перекрестному прикусу, асимметрии лица и нарушению функций зубочелюстной системы: жевания, глотания, речи, дыхания и закрывания рта. Микрогения, по данным Груздко-вой Е. В., Рабухиной Н. А., Степановой И. Г. (1970), в подавляющем большинстве случаев является осложнением после травм и воспали­тельных поражений сустава.

Перелом шейки мыщелкового отростка в раннем детском возрасте приводит к деформации головки челюсти из-за изменений в зоне роста. Возникают функциональные нарушения в суставе, которые являются основным этиологическим фактором в развитии деформи­рующей артропатии.

Еще в 1929 г. Dufourmental отметил, что сустав у маленького ребенка более легко раздавливается, чем ломается. Деформация во многих случаях приводит к грибовидной форме головки челюсти, что может ограничить активность ее движений.

Перелом головки челюсти может привести к частичному или полному лизису последней. Суставы особенно подвержены деформа­ции в возрасте до 6 лет. Но у некоторых больных в дальнейшем головка частично или полностью восстанавливается. Острая травма сустава или мыщелкового отростка нередко сопровождается остео-артритом, который заканчивается формированием вторичного дефор­мирующего остеоартроза или костного анкилоза височно-нижнече-люстного сустава [Каспарова Н. Н., Колесов А. А., Воровьев Ю. И., 1981].

Височно-нижнечелюстные суставы относятся к числу высоко­адаптивных. В силу этого независимо от положения головки челюсти после срастания открывание и закрывание рта все же происходит. Если сустав работает нормально, несмотря на неправильное сращение мыщелкового отростка, коррекция деформации челюсти не показана. Как отмечает Walker (1971), не следует подвергать опасности нор­мально функционирующий сустав только из-за того, что суставной отросток сросся в необычном положении.

Анализ отдаленных результатов лечения переломов восходящей ветви нижней челюсти, проведенный рядом авторов, позволяет отме­тить следующие осложнения: смещение нижней челюсти в сторону при односторонних переломах венечного или мыщелкового отростка; ограничение открывания рта и боковых движений нижней челюсти; боль, хруст и щелкание в суставах; повышенную утомляемость лицевых мышц и их болезненность при пальпации; нарушение прикуса и снижение жевательной эффективности; прогрессирующую асиммет­рию лица; анкилоз и затруднения при протезировании [Соловьев М. М, 1964; Wernicke, 1968; Козлов В. А., Соколова Т. А., 1972; Kwapis, Dyer, Knox, 1973].

Переломы в возрасте до 3 лет являются причиной наиболее серьезных деформаида^-после 6 лет они вызывают более умеренные деформации, после 12 лет последующие нарушения могут быть вы­ражены относительно слабо. У старших детей после повреждения может не быть последствий, отражающихся на развитии лица и вы­зывающих асимметрию, имеющую клиническое значение.

Повреждение средней трети лица в детском возрасте оказывает тормозящее влияние на рост лицевого скелета.

Значительные изменения развиваются при повреждении средин­ного небного шва. Нарушение этой зоны роста приводит к дефор­мации верхней челюсти и ее зубного ряда, тесному положению зубов. Несоответствие в темпах роста костной ткани верхней и нижней челюсти и функциональные нарушения приводят к развитию прогении.

По данным Г. А. Котова (1973), повреждения верхней челюсти и даже только альвеолярного озростка приблизительно в половине случаев приводят к нарушению развития челюсти в виде задержки роста и нарушений прикуса.

Повреждение челюстей нередко осложняется хроническим воспа­лительным процессов в виде остеомиелита, хронического гайморита.

Ожоги в области головы лица и шеи приводят, как правило, к развитию келлоидных рубцов, контрактур, образованию зубо-челюст-нолицевых деформаций.

Таким образом, непосредственному хорошему результату лечения не всегда соответствует таковой в отдаленном периоде. Консоли­дация перелома у ребенка еще не означает конца лечения. Видимое клиническое и рентгенологическое благополучие при любом виде травм не исключает возможность повреждения зон роста челюстей и обусловливает необходимость длительного наблюдения детей с целью раннего выявления посттравматических состояний.

Для предупреждения неблагоприятных отдаленных результатов необходимо раннее специализированное лечение и длительное дис­пансерное наблюдение больного хирургом и ортодонтом.

Прокомментить

Name (required)

Mail (will not be published) (required)