Натуральная зубная щетка Мисвак или Сивак (Sewak) http://body-market.ru хорошие цены, доставка По России.

Опухолеподобные образования (мезенхималъные)

Моноссальная фиброзная дисплазия. Заболевание выявляется чаще в возрасте 12—16 лет, т. е. в период интенсивного роста лицевого скелета, прорезывания постоянных зубов, активизации эндокринной деятель­ности и полового созревания. Активная перестройка костей в этот период служит стимулом для роста камбиальных элементов, имеющих­ся в любой кости.

Первым симптомом заболевания обычно служит появление безболезненной медленно увеличивающейся в размере припухлости в области верхней или нижней челюсти, по поводу которой больные и обращаются в лечебное учреждение. Обычно увеличение патологи­ческого очага при фиброзной дисплазий медленное. Но у детей нередко отмечен относительно быстрый рост.

У детей можно наолюдать цикличность развития процесса, при котором периоды довольно быстрого роста сменяются периодами затишья и прекращением роста патологического очага. Возможно, что эта цикличность связана с ростом челюстей, который, По мнению ряда авторов, происходит в определенные возрастные периоды.

В таком случае можно предположить, что активизация физиологи­ческих процессов в эти периоды влечет за собой более быстрый рост патологической ткани, находящейся в более активном состоя­нии, чем окружающая кость.

Ведущим симптомом фиброзной дисплазии является утолщение верхней или нижней челюстей. Пораженная кость в начальных ста­диях заболевания сохраняет свою форму, при прогрессировании процесса деформируется и как бы «вздувается». Вздутие первоначаль­но, как правило, распространяется в вестибулярную сторону, реже в язычную или небную. Альвеолярный отросток вовлекается в процесс довольно часто при обширных поражениях.

На нижней челюсти патологический процесс чаще локализуется в области тела и ветви. При большой распространенности процесса на верхней челюсти бывают вторичные деформации от сдавливания и нарушения функции близлежащих органов (затрудненное носовое дыхание), нарушение обоняния, нарушения зрения, слуха, экзофтальм, птоз.

При пальпации определяется плотное, округлой формы, с ров­ными или бугристыми краями патологическое образование плотной консистенции. Границы очага относительно четкие, но в некоторых случаях при диффузном поражении не выявляются.

Рентгенологическая картина. На верхней челюсти преобладает гомогенно-диффузный характер поражения. В начальных стадиях патологический процесс представлен умеренным вздутием стенки челюсти равномерно в медиальную и латеральную стороны. Контуры челюсти сохранены, верхнечелюстная пазуха не меняет своей формы и лишь слегка затемнена. Структура очага однородна, плотность его приближается к плотности окружающей кости, границы относительно четкие. При росте патологического очага контуры верхней челюсти начинают смазываться, границы ее теряются. Рост дисппастического очага первое время происходит в сторону наимень­шего сопротивления — в область верхнечелюстной пазухи. Послед­няя сдавливается и резко уменьшается в объеме, но границы ее сохранены. С ростом патологического очага последний занимает всю верхнюю челюсть. Верхнечелюстная пазуха сдавливается и кон­туры ее на рентгенограмме исчезают совершенно. Быстрорастущие очаги, занимая весь объем верхней челюсти, сдавливают полость глазницы, носовые кости, вызывая искривления перегородки носа. Плотность очагов, занимающих большой объем, обычно превышает плотность окружающей кости. Патологические очаги часто неодно­родны, причем, участки повышенной плотности, определяемые рентгенографически, расположены ближе к центру.

На нижней челюсти рентгенологическая картина довольно одно­образна. Локализуются очаги обычно в области тела или ветви. Подбородочный отдел в процесс не вовлекается. Пораженный участок челюсти равномерно вздут, главным образом в вестибулярную сто­рону. Кортикальный слой резко истончен. Структура очага пораже­ния отличается высокой степенью гомогенности. Исчезает присущая здоровой кости трабекулярность. Характерен однородный мелкосетчатый рисунок. Реже опреде­ляются отдельные грубые трабе-кулы, которые окаймляют отдель­ные бесформенные ячейки или кисты.

Необходимо разграничение фиброзной дисплазий с гипер­пластическими поражениями че­люстей и костными опухолями.

Лечение больных с моно-оссальной формой фиброзной дисплазий хирургическое. Уда­ление патологического очагг не­обходимо проводить с достаточ­ной степенью радикализщии (рис. 164).

Полиоссальная фиброзная дис­плазия. Заболевание характеризу­ется поражением нескольких кос­тей скелета. Проявления полиос-сальной фиброзной дисплазий могут быть обнаружены в одной области, такая форма носит на­звание регионарной. Поражение выявляется чаще в старших воз­растных группах.

При полиоссальной фэрме имеют место более обширные, чем при монооссальной форме, деформации за счет поражений смежных костей лицевого скелета. В случае сочетания с очагами в других костях скелета, ведущими симптомами могут явлгться деформации конечностей, боли в конечностях, иногда патологи­ческие переломы. Патологические очаги в других костях могут существовать бессимптомно и выявляются при целенаправленном обследовании скелета. Отмечается односторонность поражения, а иногда и симметричность. Все это говорит в пользу врожден­ной природы заболевания. Обнаружение очагов в других костях облегчает установление диагноза фиброзной дисплазий.

Одной из разновидностей полиоссальной фиброзной дисплазий является синдром Олбрайт а. Эта форма заболевания, помимо перечисленных симптомов, характеризуется наличием пигментных

Пятен на коже туловища и конечностей и признаками раннего полового развития у девочек.

Рентгенологическая картина полиоссальнойфиброзной дисплазии отличается от монооссальной формы. Поражение при полиоссальной форме хотя и носит более распространенный, диффуз­ный характер, но резкой деформации и вздутия кости не происходит. Четкой границы поражения выявить не удается. Рост патологической ткани происходит значительно более низкими темпами и динамика на рентгенограммах выражается лишь спустя несколько лет.

В начальных стадиях заболевания структура пораженных участков мало отличается от обычной кости. Просветляется и смазывается костный рисунок. Истончается кортикальный слой. С ростом патоло­гической ткани на рентгенограммах начинают выявляться зоны затемнений, что обусловливается не истинным уплотнением кости, а увеличением объема очага и неоднородностью его структуры.

Дифференциальный диагноз проводится с паратиреоидной остео-дистрофией Реклингаузена, дисхондроплазией, костной формой нейро-фиброматоза, херувизмом.

Лечение. Оперативное вмешательство не избавляет больного от заболевания полностью. Поэтому хирургическое лечение показано только при нарушении функции каких-либо органов челюстно-шцевой области.

Эозинофильная гранулема. В настоящее время заболевание рас­сматривается как одно из проявлений Х-гистиоцитоза. Выявляется чаще у детей дошкольного возраста. Поражаются обычно сочетанно верхняя,,лй-; нижняя челюсти, но патологические изменения могут наблюдаться и на одной челюсти. Нередко проявления Х-гистиоци­тоза обнаруживаются помимо челюстей и в других костях черепа и скелета (чаще всего в лобной, теменной и височной).

Эозинофильная гранулема челюстных костей у детей нередко проявляется поражением пародонта и альвеолярного отростка. Симптоматика при этой форме значительно отличается от внутри-костной локализации. Такое течение заболевания характерно только для челюстно-лицевой области. Л. Н. Цигельник (1963) по клинико-рентгенологической картине предложила выделять три формы забо­левания: очаговую, с локализацией очагов в теле и ветви челюсти; диффузную, с распространением процесса на всю челюсть, включая альвеолярный отросток и изменения в полости рта; генерализован­ную форму— сочетание поражения челюстных костей с патологи­ческими очагами в других костях скелета.

Очаговая эозинофильная гранулема костей лицевого скелета может быть солитарной или множественной. Солитарные очаги выявляются только в нижней челюсти. Множественность поражения характеризуется комбинацией поражения челюстей и костей черепа. Жалоб пациенты, как правило, не предъявляют и обращаются в кли­нику спустя 2—4 мес от начала заболевания. Различия в проявле­нии очаговых форм заболевания при локализации только в челюсти и при комбинации с поражением других костей не отмечается. Типичная локализация в нижней челюсти —тело и область ветви. Заболевание прогрессирует обычно медленно.

Диффузная форма заболевания характеризуется поражением обеих челюстей. Обнаруживается заболевание нередко у детей до двухлетнего возраста. Процесс начинается с подвижности зубов, как правило, на симметричных участках челюсти, чаще в области верхних и нижних временных моляров. Вслед за подвижностью зубов или одновременно с ней появляется гиперемия десневых со­сочков, патологические десневые карманы. Воспаление по краю десны носит интенсивный характер и постепенно десневые сосочки гипертро­фируются, появляется грануляционная ткань в области шеек зубов. Последние все более оголяются, иногда до верхушек, что говорит о гибели подлежащей костной ткани. Появляется гнилостный запах изо рта, воспалившиеся ткани покрываются серо-грязным налетом. На высоте заболевания процесс распространяется на все зубы, хотя зона фронтальных зубов довольно устойчива и степень ее пораже­ния всегда минимальна. Выявляется утолщение кости. В конечном итоге зубы выпадают или держатся только в мягких тканях и больные вынуждены их удалять. Раны после удаления зубов в зоне поражения заживают медленно и из лунок месяцами выбухает ткань, напоминаю­щая грануляционную, так как процесс в альвеолярном отростке про­должается, если не проводится лечение. Наблюдаются поражения с крайней степенью выраженности вбспалительного компонента в паро-донтальной области и слизистой оболочке альвеолярных отростков, сопровождающихся лизисом подлежащих структур.

В анализах крови специфические изменения не выявляются.

Рентгенологическая картина эозинофильной грану­лемы многообразна и в зависимости от клинической формы имеет существенные различия. При внутрикостной локализации очаги обнару­живаются, как правило, в нижней челюсти и других костях скелета. Нижняя челюсть умеренно или значительно деформируется. Патоло­гические изменения обнаруживаются в области ветви, угла и задней трети тела челюсти. Передняя часть тела, подбородочный отдел при этой форме в процесс не вовлекаются. Поражение представлено участком интенсивного просветления неоднородного, условно полост­ного характера. Полости округлой формы в одних случаях бесструк­турны, в других сохраняют слабый гомогенный рисунок остеоида. Границы поражения неровные, фестончатые, с множеством нечетко выраженных бухтообразных углублений (волнистый, кружевной кон­тур). Кортикальный слой в ряде наблюдений полностью разрушен. На месте разрушающегося кортикального слоя идет интенсивное периостальное костеобразование. Объем новообразованной кости может достигать объема челюсти и даже превышать его. Таким обра­зом, деформация бывает обусловлена главным образом реактивным периостальным костеобразовательным процессом. Вздутие кости из­нутри не характерно для эозинофильной гранулемы. Патологическая резорбция распространяется на новообразованную кость, последняя интенсивно разрушается со стороны материнской кости. Границы поражения относительно четкие.

В отдельных случаях наблюдается полный лизис костной ткани по краю челюсти в области ветви, сустава. Дефект в этих случаях напоминает обширную пристеночную полость без четких границ. По периферии дефекта зоны реактивного костеобразования — эндо-стального и периостального. Таким образом, процесс хотя и носит нередко литический характер, но реактивное костеобразование явля­ется обязательным и характерным его элементом.

Рентгенологическая картина диффузных форм несколько отличает­ся от поражения только центральных отделов кости. Наибольшая интенсивность процесса в области альвеолярного отростка, в зоне премоляров и моляров. Резорбция кости при этой форме начина­ется не из центральных отделов, а из области альвеолярного отростка, который постепенно подвергается полному лизису. Связи зубов с кост­ной тканью нет —«зубы, плавающие в пространстве», они часто выпадают еще до образования корней. В подлежащей кости реактивное костеобразование иногда сопровождается выраженным склерозом, который в виде ореола окружает зону рассасывания кости. С развитием процесса все тело подвергается резорбции. Одновременно идет актив­ное периостальное костеобразование. Новообразованная кость также подвергается резорбции.

Чем меньше возраст ребенка, тем интенсивнее идут резорбтивные процессы. Они могут достигать крайней степени, т. е. приводить к полному лизису костной ткани на всем протяжении челюсти.

Дифференциальная диагностика эозинофильной гранулемы доста­точно сложна вследствие пестроты клинической и рентгенологической картины заболевания, сходства ее со многими опухолевыми процесса­ми, другими ретикулезами, воспалительными процессами и т. д. При подозрении на эозинофильную гранулему необходимо произво­дить целенаправленное рентгенологическое исследование скелета с целью выявления «немых» очагов. Выявление системного пора­жения сужает круг патологии, подлежащей дифференциальному диагнозу.

Лечение эозинофильной гранулемы лицевого скелета преиму­щественно хирургическое. Рентгенотерапия используется как вспомо­гательный метод, хотя может иметь и самостоятельное значение. Рентгенотерапия рекомендуется большинством авторов в тех случаях, когда патологические очаги недоступны или труднодоступны для хирургического вмешательства.

В настоящее время для лечения заболевания используется и химиотерапия (цитостатики).

Похожие записи:

Прокомментить