Натуральная зубная щетка Мисвак или Сивак (Sewak) http://body-market.ru хорошие цены, доставка По России.

Болезни пародонта

Пародонт — комплекс тканей, окружающих зуб (десна, круговая связ­ка зуба, кость альвеолы, периодонт), тесно связанных анатомически и функционально.

Всемирная организация здравоохранения предлагает «...к заболе­ваниям пародонта отнести все патологические процессы, возникаю­щие в нем. Они могут ограничиваться какой-либо одной составной частью периодонта (гингивит), поражать несколько или все его структуры» [ВОЗ, Серия технических докладов № 207. Заболевания пародонта. Женева, 1981]. Эти рекомендации принципиально со­гласуются с теми, которые распространены в современных руковод­ствах по стоматологии в нашей стране и за рубежом.

В ноябре 1983 г. на заседании XVI пленума Правления Все­союзного общества стоматологов по предложению проблемной комиссии Научного совета по стоматологии АМН СССР была принята классификация, которая по основному своему принципу соответствует задачам детской стоматологии.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием общих и местных факторов и протекающее бе! нарушения целостности зубо- де'сневого прикрепления.

Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Распространенность: локализованный, генерализованный. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, которое характеризуется прогрессирую- щей деструкцией периодонтальной свяжи и кости.

Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.

Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность: локалиюванный, генерализованный.

III. Пародонто) — дистрофическое поражение пародонта. Степень тяжести — легкая, средняя, тяжелая. Течение: хроническое, ремиссия Распространенность: генерали юванный.

IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром

Папийона - Лефевра, х-гистиоцитоз, акатолазия, нейтропения, агаммаглобулинемия и др.)

V. Пародонтомы — опухолевые и опухолеподобные процессы пародонта

Клинические формы заболеваний, повреждений и изменений* пародонта у детей имеют много отличий от подобных отклоне­ний в состоянии пародонта у взрослых, что позволяет говорить о том, что у них «много аналогичного, но нет тождества» (Да­выдовский И. В., 1958].

Сказанное объясняется прежде всего тем, что все патологические процессы, обусловленные разными причинами, развиваются у ребенка в растущих, развивающихся и перестраивающихся тканях, тканях морфологически и функционально незрелых, способ­ных неадекватно и во всяком случае нетождественно реагировать на аналогичные раздражители и причинные факторы, способные вызвать заболевания пародонта у взрослых.

Кроме того, большое значение в патогенезе клинических призна­ков болезни у детей имеет возможность диспропорции роста и созревания незрелых структур.

Диспропорция роста и созревания может возникнуть как внутри системы, объединенной единством функции (зуб, периодонт, альвео­лярная кость и т. д.), так и в структурах и системах, обеспечиваю­щих и приспосабливающих весь организм к внешним условиям от рождения до старости (эндокринная система и др.).

Эта гетерохронность в созревании структур и формировании функций в детском организме обусловливает возникновение юве-нильных хронических гингивитов, пародонтитов и пародонтом, которые возникают в результате временной преходящей функциональ­ной ювенильной гипертонии, ювенильного нарушения углеводного обмена (юношеский диабет, диэнцефальный синдром и др.).

Указанные отклонения в состоянии пародонта (гингивиты, пародонтиты, пародонтомы) способны бесследно исчезать под влия­нием минимальных вмешательств или без них или, несмотря на ликвидацию причин, породивших их, приобретать характер самостоя­тельно прогрессирующего заболевания. Наибольшую частоту рас­пространения имеют катаральные и гипертрофические гингивиты.

Гингивит — заболевание и изменение десны, протекающие с преобладанием воспаления и не сопровождающиеся деструктивными изменениями зубодесневого прикрепления кости лунки и альвеоляр­ного отростка, регистрируемыми рентгенологически.

* Заболевание — нарушение жизнедеятельности организма под влиянием чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды, характеризующееся пони­жением приспособляемости при одновременной мобилизации защитных сил орга­низма.

Повреждение — синоним травма, поражение — нарушение целостности тканей или органов с расстройством функции.

Изменения — проявление болезни в виде отдельных симптомов (БМЭ, 2-е издание).

Гингивит как самостоятельное заболевание в острой и хрониче­ской форме в виде катарального^ язвенного и пролиферативного воспаления, ограниченного или генерализованного характера может возникнуть вследствие бактериальной и вирусной инфекции, мест-

подпись:

123. Гингивит.

Ной аллергической реакции, не­гигиенического содержания по­лости рта, а также в результате проявления различных диспро­порций роста челюстей и неадек­ватной реакции функционально незрелой ткани на обычные раздражители (рис. 123). В то же время гингивит в острой и хро-

Нической форме, в виде катарального, язвенного и пролиферативного воспаления, ограниченного и генерализованного характера может быть симптомом при остром герпетическом стоматите, авитаминозах, эндокринных нарушениях в пубертатном периоде, у больных с некоторыми системными заболеваниями, находящихся на специаль­ном лечении, при заболеваниях ЦНС, а также как клинический симптом пародонтита разной степени тяжести.

Пародонтит — может протекать в виде самостоятельного генерализованного заболевания «неясной» этиологии, а также разви­ваться как следствие нелеченого вообще или нерадикально устра­ненного гингивита. Ц. Наровпилл (1980) показала, что у школьни­ков, которым не проводилось лечебных и профилактических меро­приятий в отношении заболеваний краевого пародонта, в возрасте 12 лет наступает перекрест показателей распространенности гин­гивита и пародонтита. Если в 12 лет автор зарегистрировала мак­симальный показатель гингивита 63,4±2,11%, а маргинальный паро­донтит в этом возрасте составил 9,8 ± 1,8%, то к 17 годам число детей, имевших гингивит, составило 54 ±3,22%, а число детей, имевших маргинальный пародонтит, возросло до 28,6 ±3,17%.

Локализованный пародонтит следует рассматривать как само­стоятельное поражение, возникающее вследствие преимущественно местно действующих причин; тесного положения зубов, аномалий-ного соотношения челюстей и аномалий прикрепления мягких тка­ней к скелету лица в виде мощных щечно-десневых связок уздечек губ и языка, мелкого преддверия рта.

Патогенез локализованного пародонтита, обусловленного ано­малиями прикуса, функциональной недостаточностью и перегрузкой тканей пародонта, расшифрован недостаточно и главным образом на основе данных экспериментальных исследований.

Установлено, что пусковым механизмом патологического процесса является нарушение кровообращения. В начальных стадиях процес­са обнаруживается гиперемия сосудов десны, периодонта, костно­мозговых пространств и пульпы. По мере прогрессирования процес­са формируются деструктивные явления в виде разрыхления и десквамации эпителия десны и десневых карманов, расширения периодонтального пространства, остеопластической резорбции кости лунки, раздражения перитерминальных отделов нервных волокон пародонта и т. д.

Клинические симптомы локализованного пародонтита особенно ярко проявляются в период пубертатного развития, когда состояние диспропорции роста челюсти сочетается с дисгармонией созрева­ния функции эндокринной системы.

Различные виды аритмии в функционировании половых желез в пубертатном периоде у мальчиков и девочек обусловливают нарушение эволюции эпителия слизистой оболочки полости рта и десны, снижают ее защитные свойства и сопротивляемость к внешним воздействиям и усугубляют воспалительные и дистро­фические процессы в пародонте.

В соответствии с тяжестью клинических проявлений выделяют пародонтит легкий, средней степени тяжести и тяжелый. Такое деление удобно для выбора метода лечения.

Для легкого пародонтита характерны следующие признаки: глубина десневого кармана до 3,5 мм, преимущественно в области межзубного промежутка; начальная степень деструкции костной ткани по рентгенограмме—отсутствие компактной пластинки на вершине и в боковых отделах перегородки, очаги остеопороза, расширение периодонтальной щели в пришеечной области; зу­бы неподвижны, нет их смещения; общее состояние не нару­шено.

Пародонтит средней степени тяжести характеризуется: глубиной десневого, пародонтального кармана до 5 мм; резорбцией костной ткани по рентгенограмме на у/з до to межзубной перегородки; подвижностью зубов I—II степени, возможным их смещением.

При тяжелой степени пародонтита глубина пародонтального кармана более 5—6 мм, деструкция костной ткани альвеолярного отростка на величину более '/2 или полное отсутствие костной тка­ни; подвижность патологических зубов преимущественно II—III сте­пени, они смещены, выражена травматическая артикуляция.

Пародонтоз— дистрофическое поражение пародонта, для кото­рого характерны следующие признаки: отсутствие воспаления десны (рис. 124). Десна, напротив, нередко бледно окрашена. При легком зондировании десневые карманы не определяются. Наблюдается обнажение шеек и корней зубов вследствие ретракции десны. Не характерно отложение зубного камня или мягкого налета. Часто имеется патология твердых тканей зуба некариозного происхожде­ния: эрозия эмали, клиновидный дефект, гиперестезия. Зубы устойчивы, даже при значительном обнажении корней зубов. На рентгенограмме нет признаков воспалительной деструкции очагов остеопороза, расширения периодонтальной щели в пришеечной облас­ти, есть снижение высоты межзубных перегородок различной степени выраженности и сохранение плотности костной ткани. В глубоких отделах альвеолярного отростка и тела челюсти можно выявить признаки' склеротической перестройки костной ткани: чередование очагов остеопороза и остеосклероза.

Показатели некоторых функциональных проб, пробы Шиллера—

Болезни пародонта

Писарева, Ясиновского, количество десневой жидкости и др.— без отклонений от нормы.

Функциональными методами (реопародонтография, полярография, витальная микроскопия) выявляются выраженные расстройства микроциркуляции: бледный фон, снижение количества капилляров, плазменные капилляры, изменения их формы, расположения (виталь­ная микроскопия); явления выраженного напряжения кислорода (полярографическое исследование); повышение тонического напря­жения, структурные изменения сосудов, соответствующие склероти­ческим (реография).

Иммунологические изменения при пародонтозе в отличие от пародонтита не выражены.

Пародонтоз в виде V-образного атрофического гингивита был описан Д. А. Энтиным (1938), встречается у детей чрезвычайно редко и преимущественно в период молочного прикуса. Наши наблюдения свидетельствуют о том, что этот процесс чаще пора­жает фрагмент челюсти, ограниченный группой зубов, и, не­смотря на то, что участок бывает обширным, процесс не является генерализованным.

У детей, страдавших пародонтозом в период временного прикуса, пародонтит в постоянных зубах, по нашим наблюдениям, не возни­кал. Правда, из-за значительной потери вестибулярной части альвео­лярного отростка челюсти постоянные зубы, прорезываясь, устанав­ливались в положении протрузии, что требовало регулирования их расположения в зубном ряду с помощью ортодонтических аппаратов.

Пародонтоз (в настоящем понимании) в детском возрасте за последние 50 лет в отечественной литературе не описывался, причина его неизвестна. Рекомендации лечебного характера чрезвы­чайно разноплановые с преимущественным использованием физио­терапевтических методов.

Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тка­ней пародонта—редко встречающаяся и недостаточно хорошо изу­ченная патология. Американская академия пародонтологии называет это заболевание «периодонтолиз» и определяет его как воспали­тельную, дегенеративную деструкцию пародонта, характеризующуюся миграцией и подвижностью зубов, с наличием или без вторичной пролиферации эпителия, с образованием патологического зубо-десневого кармана или вторичными десневыми проявлениями.

Международная АРПА на III консилиуме в Париже предложила называть это заболевание «десмодонтоз» и внесла его в 1958 г. в классификацию заболеваний пародонта как юношеский десмодонтоз неизвестной этиологии.

Готлиб (1946) называет это заболевание глубокой цементопа-тией на основе полученных им данных о потере жизненности цемента, наступающей из-за прекращения деятельности цементо-бластов.

Орбан (1949), описывая это заболевание в виде parodontosis idiopatica interna, указывает, что заболевание начинается с периодонта фибринолизом волокнистых структур периодонта и без наличия клеточной резорбции кости. К процессу последовательно присоеди­няются пролиферация десневого эпителия и воспаление в появив­шемся вторично десневом кармане.

Анализ данных литературы, а также наши собственные наблю­дения позволили нам прийти к заключению о том, что в преиму­щественном большинстве случаев эта патология сопутствует (с некоторыми оттенками клинических признаков) таким заболеваниям, как ладонно-подошвенный дискератоз (синдром Папийона—Лефевра): х-гистиоцитоз; постоянная и циклическая нейтропения; дисгамма-глобулинемия, сахарный диабет, фосфат-диабет, хроническая апласти-ческая анемия, некоторые рахитоподобные заболевания и состояния. Присутствие синдрома пародонтита (гингивит, атрофия альвеоляр-

126. Симметричная фиброма.

подпись:

127. Фиброматоз.

Болезни пародонта

Ного отростка, патологический зубодесневой карман, подвижность зубов, изменение их положения) у преимущественного числа детей, страдающих указанной патологией, позволяет в ряде случаев рассматривать его как пародонтальный синдром при том или ином общем заболевании.

Заболевания редки и в связи с этим мало изучены. Однако их тщательный учет и анализ могут помочь раскрыть механизм самых ранних стадий заболевания, последовательность реакций тканей пародонта, их связь и обусловленность. Их целесообразно выделять в самостоятельную группу и при диагностике обращать внимание на все нюансы развития болезни, общие и местные проявления.

В группу пародонтом относятся эпулиды (фиброзные, ангио-матозные и гигантоклеточные), гипертрофия десен гормонального характера (по И. К. Ковалевой), наследственная гипертрофия десен, симметричная фиброма, а также фиброматоз десен (рис. 125, 126, 127).

Похожие записи:

Прокомментить