Натуральная зубная щетка Мисвак или Сивак (Sewak) http://body-market.ru хорошие цены, доставка По России.

Общие вопросы гнойной инфекции в стоматологии. Этиология, патогенез, классификация

Этиология

Возбудителями гнойной одонтогенной инфекции являются микро­бы, вегетирующие в полости рта. Эта микрофлора в составе ассоциа­ций локализуется на слизистой оболочке полости рта, в десневых кар­манах, кариозных очагах зубов. К нормальной или резидентной мик­рофлоре ротовой полости по классификации ВОЗ (1995) относятся микробы с анаэробным типом дыхания, вегетирующие в зубной бляш­ке. Резидентная микрофлора полости рта не обладает вирулентностью, патогенностью и токсикогенностью. Находясь в своей зоне обитания, она до определенного времени не участвует в воспалительно-инфек­ционных процессах, сохраняя нейтралитет с макроорганизмом. В. В. Кравченко и В. П. Решетникова (1999) установили, что в состав резидентной флоры входят представители пяти групп микроорганиз­мов: бактерии, спирохеты, грибы, простейшие и вирусы. Кроме этого авторы выделяют случайную флору, состоящую из микроорганизмов, привносимых в ротовую полость извне. Эту группу составляют в ос­новном некоторые из микробных видов, обитающих в толстом кишеч­нике.

Обилие влаги, оптимальная температура, рН среды, близкая к ней­тральной - все это исключительно благоприятные условия для дли­тельной задержки и размножения микроорганизмов в полости рта. Важную роль играют анатомические особенности, способствующие на­коплению микробных клеток. Их наибольшие конгломераты образу­ются в зубных бляшках, межзубных промежутках, зубодесневых кар­манах и на корне языка.

Благодаря стабилизирующему воздействию защитных приспособ­лений организма и взаимному влиянию микробных видов (симбиоз, антагонизм) количественный и видовой состав микробной флоры ва­рьирует в небольших пределах. Общее количество микроорганизмов регулируется фагоцитозом нейтрофилов слюны, слушиванием эпите­лия с адсорбированными микробными клетками и в наибольшей сте­пени смыванием слюной. К нарастанию количества микроорганизмов приводят рассройства слюноотделения, жевания, глотания, а также аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микроорганизмов током слюны: множественные и глубокие кариозные поражения, па­тологические зубодесневые карманы, плохо пригнанные несъемные протезы. В регуляции качественного состава микробной флоры уча­ствуют лизоцим и другие ферменты (гиалуронидаза, лидаза), опсони-ны и лейкины. Существенную роль играет микробный антагонизм: например, зеленящий и негемолитический стрептококки полости рта, число которых превалирует над остальными микробными видами, дей­ствуют антагонистически на многие микроорганизмы. Стрептококки в качестве сильных кислотообразователей являются, подобно л а кто бактериям, антагонистами представителей флоры толстого кишечни­ка, обладающих протеолитическими и гнилостными свойствами. По­этому в полости рта здоровых людей эшерихии, протей, псевдомона­ды, бациллы и клостридни присутствуют кратковременно и в неболь­шом количестве.

Значение постоянной флоры полости рта очень велико. В норме она служит "биологическим барьером", препятствующим размноже­нию случайной флоры, в том числе патогенных видов. Вместе с тем, она является потенциальным "резервуаром" стоматогенной аутоин­фекции, развивающейся при ослаблении защитных сил организма.

Однако при снижении защитных сил организма такая микрофлора приобретает патогенные свойства, вызывая локальные гнойно-воспа­лительные процессы и воздействуя на организм в целом. Речь идет об изменении клеточных и гуморальных реакций тканей полости рта, включении механизмов сенсибилизации и формировании повышен­ной чувствительности немедленного и замедленного типов. Установ­лено, что для завязки и прогрессирования гнойных заболеваний су­щественное значение имеет не только факт ассоциативной агрессии резидентной микрофлоры, но и большое увеличение их абсолютного числа в пораженных тканях, превышающее так называемый крити­ческий уровень - 105 на 1 г ткани. По данным В. Н. Царева и Р. В. Уша­кова (1996), при одонтогенных воспалительных заболеваниях высе­ваются стафилококк (15%), стрептококк (6%) и облигатные анаэроб­ные бактерии (79%). Анаэробы представлены грампозитпвнымн фор­мами - бактероидами н фузобактериями, грампозитивными кокками и небольшим количеством грампозитивных бактерий — клостридия-ми, актиномицетами, лактобациллами.

Важным для понимания патогенеза одонтогенной инфекции явля­ется установление факта причинности к ней (по данным бактериоло­гического посева из гнойных очагов) 86% резидентной микрофлоры и лишь 7% — патогенных штаммов.

Патогенез

Патогенез одонтогенной гнойно-воспалительной инфекции опре­деляют три ведущих фактора:

- вид, свойства и количество микробных тел, находящихся в оча­ге воспаления;

- анатомо-топографические особенности пораженных тканей;

- состояние протнвоинфекционной защищенности организма, сла­гающейся из неспецифических факторов защиты и специфических механизмов (клеточные и гуморальные факторы иммунитета).

О первом факторе (возбудители инфекции) изложено ранее.

Анатомо-топографические особенности определяются тем, что на­чало воспалительного процесса в периодонте связано с поступлением микробов и токсинов через верхушку корня зуба. Ведущим здесь яв­ляется патологическое воздействие на ткань периодонта эндотоксина, освобождающегося при повреждении капсулы грамотрицательных бактерий. Этот однонаправленный процесс не может прекратиться, так как организм человека не способен самостоятельно пресечь поступ­ление микрофлоры в периодонт через корневой канал зуба. Локаль­ный воспалительный процесс в периодонте сопровождается накапли­ванием антигенов, которые долгое время находятся в зоне первично­го инфекционного очага. Этому способствует его ограничение корти­кальной костной пластинкой, которой окружен периодонт. Постепенно локальный воспалительный очаг в периодонте отграничивается от здо­ровых тканей соединительно тканной капсулой. При завершении этого процесса наступает своеобразное динамическое равновесие между оча­гом инфекции и макроорганизмом. Это равновесие поддерживается и специфическими антителами, которые являются Местным звеном Ан­тимикробной защиты в ротовой полости. Его составляющими служат также слизистая оболочка полости рта, слюна, соединительная ткань, лимфатические узлы, костный мозг челюстей, обладающие специфи­ческими и неспецифическими антимикробными факторами защиты. С другой стороны, Негативными местными факторами, Способствую­щими развитию инфекции, являются: дефицит или дисбаланс отдель­ных ингредиентов ротовой жидкости; травма, связанная с удалением зуба; бактериемия; недостаточная гигиена полости рта. Сюда же от­носятся околозубные бляшки, десневые карманы зубов, околоверху­шечные патологические очаги, тканевой распад кариозных полостей и каналов зубов.

При воздействии эндотоксинов происходит накапливание антигенов в зоне воспаления. Под влиянием антигенов иммунокомпетентные орга­ны образуют антитела, и происходит сенсибилизация организма.

Нарушению функционального состояния организма способствуют такие Общие факторы, Как инфекционные заболевания, стресс, темпе­ратурные воздействия, нарушение функции различных органов и сис­тем (эндокринная, сердечно-сосудистая и дыхательная системы, пе­чень, почки). Установлено учащение одонтогенных гнойно-воспали­тельных заболеваний у больных сахарным диабетом, злокачественны­ми опухолями, почечной недостаточностью, а также при болезнях кро­ви, нерациональном питании, употреблении иммунодепрессоров.

Конкретное сочетание Местных И Общих факторов При гнойно-вос­палительных заболеваниях челюстно-лицевой области и шеи обуслов­ливает определенный вид воспалительной реакции организма: Нормер-гическая, гиперергическая, гипоергическая. Эти три типа воспалитель­ной реакции манифестируются клиническими проявлениями заболе­вания и зависят от состояния неспецифической и иммунологической защиты организма.

В. М. Безруков и Т. Г. Робустова (2000) считают, что нормергиче-ское течение воспаления происходит на фоне адекватной ответной ре­акции организма. Гиперергический тип воспалительной реакции обус­ловлен нарушением неспецифической резистентности и иммунологи­ческих факторов защиты и сопровождается тяжелым течением забо­левания. Гипоергическое течение воспаления характеризуется нару­шением отдельных звеньев иммунитета на фоне низкой патогенное™ антигенных раздражителей.

При Нормергическом типе "воспаления Отмечают адекватную защит­ную реакцию организма на локальный гнойно-воспалительный про­цесс. Она носит компенсаторный характер. Показатели. иммунологи­ческой и неспецифической реактивности организма претерпевают оп­ределенные изменения, свидетельствующие об активизации механиз­мов защиты. Клинические проявления заболевания носят умеренный, однонаправленный характер: состояние больного удовлетворительное; отмечаются умеренные болевые ощущения в очаге воспаления, суб-фебрильная температура тела, легкая степень интоксикации организ­ма, достаточно выраженные, но локализованные признаки местного воспалительного процесса. Такая нормергическая воспалительная ре­акция сопровождает острый периодонтит, острый мандибулярный пе­риостит, флегмоны или абсцессы одного - двух клетчаточных про­странств, чаще расположенных в поверхностных отделах в области нижней или верхней челюсти.

Когда гнойно-воспалительный процесс сопровождается иммупато-логическими дефектами реактивности, воспаление из защитной реак­ции трансформируется в патологическую и протекает по гиперерги-ческому или гипоергическому типу.

При Гиперергической воспалительной реакции Приоритетными яв­ляются иммунопатологические нарушения, в том числе и аллергия. Регистрируется высокая степень сенсибилизации организма. Неред­ко при этом воспаление протекает по типу феномена Артюса - реак­ции гиперчувствительности немедленного типа. В местном очаге вос­паления преобладают некротические процессы, увеличивается веро­ятность его тяжелого течения. Это проявляется в развитии распрост­раненных флегмон, захватывающих более двух клетчаточных про­странств или в развитии диффузных форм остеомиелита челюсти. Содержание медиаторов воспаления достигает высоких концентраций, что создает порочный круг, ослабляя состояние организма. У некото­рых пациентов это приводит к эндотоксическому шоку.

В клинике гиперергическая воспалительная реакция проявляется прогрессирующим, тяжелым и распространенным развитием гнойно­го процесса. Больной находится в тяжелом состоянии, у него выраже­ны явления интоксикации, многие органы и системы находятся в фазе суб - и декомпенсации. Инфекция распространяется на соседние клет-чаточные пространства и области как в дистальном, так и в прокси­мальном направлении.

В анализах крови находят значительный лейкоцитоз и СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с последующим омоложением клеток, лимфопению, эозинопению.

При исследовании биохимических показателей в начале заболева­ния определяют умеренную протеинемию и ферментемию. Дальней­шее течение гнойного процесса сопровождается прогрессированием протеинемии, ферментемии, изменением азотистых небелковых инг­редиентов крови, ухудшением гормонального и водно-электролитно­го обмена.

Закономерным является разнонаправленный характер изменений иммунологических показателей, свидетельствующий о дисбалансе иммунной системы.

Гипоергическая воспалительная реакция - Протекает, с одной сто­роны, в условиях вегетации в гнойном очаге условно-патогенной мик­рофлоры - возбудителей заболевания. Слабое воздействие антиген­ных субстанций на фоне сформировавшихся по отношению к ним спе­цифических реакций обусловливает медленное и вялое течение локаль­ного гнойно-воспалительного процесса. С другой стороны, это проис­ходит на фоне снижения или извращения иммунологических и неспе­цифических факторов антимикробной защиты, развития повышенной чувствительности замедленного типа, толерантности, аутоиммунных реакций, нарушения иммунитета вследствие первичных или вторич­ных иммунологических заболеваний или состояний. К гипоергичес-кой реакции приводит нерациональное применение антибактериаль­ных препаратов. Нередко она встречается у больных пожилого и стар­ческого возраста.

Клинически гипоергический тип воспалительной реакции харак­теризуется слабовыраженной общей реакцией организма и местными неяркими, иногда нетипичными проявлениями воспаления. Гнойно-воспалительный процесс развивается и протекает медленно, вяло, при нормальной или субфебрильной температуре тела, практически без наличия других симптомов интоксикации. Определяется тенденция перехода заболевания в хроническое течение с увеличением площади локального процесса и слабым эффектом от проводимого лечения. Это нередко способствует развитию реинфекции. Из нозоологических форм гипоергическая реакция сопровождает атипическую клиничес­кую картину остеомиелита челюсти, длительное и вялое течение абс­цессов. В свою очередь, переход заболевания в хроническую стадию запускает механизм аллергических реакций замедленного типа, при­соединение к ним аутоиммунных реакций, что способствует прогрес-сированию хронической интоксикации.

При исследовании лабораторных показателей у пациентов с гипо-ергической воспалительной реакцией определяют нормальное или пониженное содержание лейкоцитов, различной выраженности дист­рофические изменения нейтрофилов, прогрессирующую вторичную анемию, снижение активности фагоцитоза (плазмоцитоз, цитоплаз-моз), истощение системы комплемента. СОЭ не соответствует воспа­лительным проявлениям в местном гнойно-воспалительном очаге, находясь в пределах нормы и даже ниже ее уровня.

У части больных с длительным течением заболевания возникает специфическая ареактивность (иммунологическая толерантность) в связи с истощением иммунной системы. У них регистрируют снижение дифференцировки, гибель и супрессию иммунокомпетентных клеток.

Классификация

В основу современной классификации воспалительных заболева­ний тканей челюстно-лицевой области заложены органопатологичес-кие признаки, отражающие морфологическую сущность поражения различных тканевых структур. Такой подход разработан А. И. Евдоки­мовым (1926-1964), ГА. Васильевым (1928-1972) и их учениками. В их работах получили теоретическое и клиническое обоснования поло­жение о том, что спецификой острых гнойных одонтогенных воспале­ний является смещение гнойного процесса из периодонта в другие тка­ни. Поэтому классификация включает в себя такие формы воспале­ния, как периодонтит, периостит, остеомиелит, поражение околочелю­стных мягких тканей: флегмона, абсцесс, лимфаденит. В нее входят и осложнения (медиастинит, тромбофлебит, менингит, абсцесс головного мозга, сепсис).

В соответствие с Международной классификацией стоматологичес­ких болезней (МКБ-10, т. 1, 1995) приводим материалы Л. Г. Шарого-родского (2001) по классификации воспалительных заболеваний тка­ней челюстно-лицевой области и шеи (табл. 1) и классификации ост­рых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Источник и характер инфекции

Заболевание

Форма заболевания

Одонтогенный и стоматоген-ныи

Периодонтит

Острый: се­розный, гной­ный

Хронический: фиб­розный, гранули­рующий, гранулема-тозный, в обострении

Периостит челюсти

Острый:

Серозный,

Гнойный

Хронический (оссифицирующий)

Остит челюсти

Острый (реактивно-транзиторная форма)

Хронический:

Рарефицирующий,

Гиперпластический

Остеомиелит челюсти

Острая стадия

Хроническая стадия

Подострая стадия

Первично-хронический

Абсцессы и флегмоны

Острая стадия

Подострая стадия

Воспалительный инфильтрат

Острая стадия

Лимфатический неспецифи­ческий

Острый

Хронический

Синусит верхней челюсти

Острый

Хронический

Перикоронарит

Острый

Хронический

Неодонтоген-ный

Фурункул и карбункул лица

Острая стадия

Подострая стадия

Гематогенный остеомиелит

Острая стадия

Хроническая стадия

Нагноившаяся гематома

Острая стадия

Хроническая стадия

Абсцесс, флегмона, возник­новение в результате на­гноения гематомы

Острая стадия

Подострая стадия

Воспалительный инфильтрат

Острая стадия

Нагноение костной раны при переломе нижней челюсти

Острая стадия

Хроническая стадия

Травматический остеомие­лит

Острая стадия

Хроническая стадия

Сиаладенит бактериальный

Острая стадия

Хроническая стадия

Височно-нижнечелюстной артрит

Острая стадия

Подострая стадия

Лимфаденит

Острый

Хронический

Специфичес­кая инфекция

Актиномикоз

Туберкулез

Сифилис

Таблица 1

Классификация воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи (Шарогородский А. Г., 2001)

Классификация острых одонтогенных воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области

(Шарогородский А. Г., 2001):

I. С преимущественным поражением костных структур челюстей:

1. Острый, обострившийся периодонтит.

2. Острый одонтогенный остеомиелит.

II. С преимущественным поражением околочелюстных мягких тка-
ней (зона распространения процесса в челюсти ограничена в пределах
пародонта одного зуба):

1. Острый одонтогенный периостит.

2. Острый перикоронарит.

3. Одонтогенный абсцесс.

4. Одонтогенная флегмона.

5. Одонтогенный воспалительный инфильтрат.

6. Одонтогенный синусит верхней челюсти.

III. С преимущественным поражением регионарного лимфатичес-
кого аппарата:

1. Острый одонтогенный лимфаденит.

2. Одонтогенная аденофлегмона.

IV. Осложнения:

1. Медиастинит.

2. Тромбофлебит лицевых вен, синусов твердой мозговой оболоч­ки.

3. Менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.

4. Сепсис.

Похожие записи:

  • Антибиотики Все антибиотики по механизму действия подразделяют на 2 кате­гории, обладающие Бактерицидным И Бактериостатическим Эффек­том. К первой категории относятся […]
  • Диагностика гнойной инфекции Микробиологическая диагностика Срочная бактериоскопия мазков, изготовленных из экссудата, взя­того из очагов инфекционного воспаления, дает возможность […]
  • Основные направления лечения гнойной инфекции Местное лечение При лечении гнойных очагов инфекционного воспаления решают­ся две взаимосвязанные задачи - подавление микробного возбудите­ля инфекции и […]
  • Неспецифическая стимулирующая терапия К средствам неспецифической стимулирующей терапии следует отнести гемотрансфузии, введение гомологичных протеинов и других белковых препаратов, некоторых […]
  • Специфическая иммунотерапия В 1935 году наш соотечественник Г. В. Выгодчиков получил анти­токсическую противостафилококковую сыворотку. В 1936 году был создан стафилококковый анатоксин […]

Прокомментить