Натуральная зубная щетка Мисвак или Сивак (Sewak) http://body-market.ru хорошие цены, доставка По России.

Заболевания пародонта (гингивит, пародонтит)

Общие сведения. Болезни пародонта - гингивит, пародонтит - с классических позиций гнойных стоматологических инфекций, на пер­вый взгляд, не могут быть ее "полноценной" составной частью. Одна­ко современные достижения пародонтологии свидетельствуют об об­ратном.

По мнению Ellen (1988), А. П. Канканяна, В. К. Леонтьева (1998) и других авторов, поскольку заболевания пародонта относят к инфек­ционным заболеваниям, то и лечить их следует как инфекции. Ибо сто­матолог и челюстно-лицевой хирург в клинической практике для про­филактики и лечения этих заболеваний решают три основные пробле­мы: бактериальная инвазия тканей пародонта, местные воспалитель­но-деструктивные изменения, нарушение реактивности организма больного.

Следует отметить, что в терминологическом плане традиционное понятие в отечественной литературе - "пародонт" в англоязычной литературе чаще употребляется в качестве синонима - "периодонт".

В настоящее время установлено, что различные по форме и кли­ническим признакам заболевания пародонта проявляются в виде де­генеративных, неопластических и воспалительных процессов. Причем последним придается ведущее значение, ибо они приводят к образо­ванию бляшек в гингиводентальной области.

В различных классификациях заболеваний пародонта их традици­онно подразделяют на гингивит и пародонтит. При этом наиболее по­пулярно мнение о том, что маргинальный гингивит является обяза­тельным предшественником пародонтита, что и относит их в понятие болезней пародонта. В других случаях, когда изменения пародонта яв­ляются следствием другого системного заболевания и непосредствен­но не связаны с местной микробной агрессией, их рекомендовано клас­сифицировать как пародонтальные проявления системных заболева­ний. Однако это требует многостороннего обследования в специали­зированных многопрофильных стационарах.

Наиболее популярна в настоящее время классификация болезней пародонта, предложенная рабочим совещанием ВОЗ (1989).

Гингивит:

1. Гингивит, ассоциированный с зубными болями.

2. Острый язвенно-некротизирующий гингивит.

3. Гингивит, вызванный стероидными гормонами.

4. Гингивальная гиперплазия, вызванная фармокологическими агентами.

5. Десквамирующий гингивит.

6. СПИД - ассоциированный гингивит. Пародонтит:

1. Пародонтит у взрослых.

2. Ранний пародонтит:

- препубертальный;

- генерализованный;

- локальный.

3. Юношеский пародонтит:

- генерализированный;

- локальный.

4. Быстропрогрессирующий пародонтит.

5. Пародонтит, ассоциированный с системными заболеваниями.

6. Язвенно-некротический пародонтит.

7. Рефрактерный пародонтит.

Приведенная классификация дифференцирует заболевания паро­донта на поражения мягких тканей (гингивит) и альвеолярной кости (пародонтит). Важно, что в ней выделены клинические формы, обус­ловленные конкретным этиологическим фактором (например, гормо­нальный). Ее достоинством является четкое разграничение пораже­ний пародонта на Первичные И Вторичные. Первичными поражениями Являются те, которые тесно связаны с микробной агрессией, исходя­щей из зубных бляшек. Под вторичными (системными) поражения­ми пародонта понимаются те из них, которые имеют четкую связь с системными заболеваниями и могут быть полностью купированы при адекватном лечении этих заболеваний. К настоящему времени выяв­лено шесть групп таких заболеваний (Канканян А. П., Леонтьев В. К., 1998): инфекции (герпетический гингивостоматит, кандидоз, СПИД); иммунная патология кожи и слизистых (афтозный стоматит, лемфи-гус); неопластические заболевания (лейкемия, миеломная болезнь, эпителиальная карцинома, гистоцитоз X, доброкачественные опухо­ли); грануломатозные заболевания (саркоидоз, болезнь Крона, грану-ломатоз Вегенера); наследственные заболевания (синдром Шедиака-Хигаши, синдром Элерса-Данлоса, гингивальный фиброматоз); хро­ническая интоксикация (отравление тяжелыми металлами).

Таким образом, используя эту классификацию, стоматолог может дифференцировать до шести типов гингивита и двенадцати подтипов пародонтита.

Установлено, что микрофлора полости рта включает в себя около трехсот типов бактерий, но только 30 из них играют ведущую роль в развитии поражений пародонта и в большинстве своем являются ана­эробными. Они содержатся в супрагингивальных и субгингивальных зубных бляшках. Помимо бактериальных колоний эти бляшки содер­жат матрикс, включающий в себя десквамированный эпителий, час­тицы пищи, гликопротеины слюны и плазмы крови. Нередко в них на­ходят эритроциты, лейкоциты, иногда трихомонады и амебы.

На основании использования современных методов молекулярной биологии удалось определить этиологически значимые микроорганиз­мы в поражении пародонта.

Результаты исследований последних десятилетий показали, что начальные стадии гингивита непосредственно связаны с образовани­ем супрагингивальных бляшек, которые содержат грамотрицательные и спиральные формы бактерий (Actinomyces viscosus и Actinomyces israelii). Ряд исследователей указывают на колонизацию бляшек та­кими бактериями, как Veillonella, Fusobacterium, Treponema (Кравченко В. В., Решетникова В. П., 1999). Интенсивному размножению этих мик­робов в бляшках способствует развитие отека при гингивите.

При тяжелых формах гингивита происходит интенсивное образо­вание субгингивальных бляшек, из которых микробная агрессия в виде грам-негативных и позитивных бактерий распространяется на эпите­лиальные структуры. Этот феномен имеет определенное значение в трансформации гингивита в пародонтит. При этом микробный состав зубных бляшек имеет много общего с таковым при гингивите, но мо­жет варьировать в зависимости от отдельных клинических форм па­родонтита. Часто обнаруживают Prevotilla intermedia, Campylobacter rectus, Actinomyces israelii, Actinobacillus actinomycetem comitans и другие. Эта патогенетическая роль перечисленных бактерий показана в многочисленных исследованиях, проведенных из посевов в зоне по­ражений пародонта, эпителиальных тканях, а также в связи с их ис­чезновением при успешном лечении, но с одновременным наличием в крови специфических антител (Кравченко В. В., Решетникова В. П., 1999; Socransky, Haffajee, 1992).

Установлена связь между количеством бактерий в участках пора­жения пародонта и тяжестью этих поражений. Так, оказалось, что ве­личина десневых карманов при 103 микробных тел в посеве значитель­но меньше, чем при 105.

В настоящее время проводятся исследования по выяснению зако­номерностей взаимодействия патогенной микрофлоры зубных бляшек с факультативными микробами. Полученные данные смогут суще­ственно помочь пониманию этиопатогенеза заболеваний пародонта, их эффективный диагностике и лечению (Канканян А. П., Леонтьев В. К., 1998; Кравченко В. В., Решетникова В. П., 1999; Безрукова А. П., 1999).

Деструктивный эффект патогенной микрофлоры при гингивите и пародонтите связан как непосредственно с бактериальным токсичес­ким и деструктивным ее воздействием, так и с реализацией патомеха-низмов, сопряженных с ответной местной реакцией на бактериальную агрессию. Реализуя механизм локализации этой агрессии, ответные реакции в тканях пародонта могут приводить к их дегенеративным и воспалительным изменениям.

Наряду с местными факторами риска развития заболеваний паро­донта, основным из которых является агрессия патогенной микрофло­ры зубных бляшек, существуют и общие факторы риска, усиливаю­щие бактериальную агрессию и ослабление реактивности организма. К ним относятся зубные камни, зубной налет, курение, ротовое дыха­ние, локальные микротравмы, генетические факторы, нерациональное питание, эндокринные нарушения, сопутствующие инфекционные и системные соматические заболевания. Отдельно к группе общих фак­торов риска относятся специфические заболевания, перечисленные ранее, которые вызывают гингивит и пародонтит независимо от при­сутствия бактериальных патогенов.

Важным фактором в возникновении и тяжести течения воспали­тельных заболеваний пародонта является состояние защитных меха­низмов. При этом установлено, что предрасполагающим фактором слу­жит, с одной стороны, общая недостаточность иммуногенеза, а с дру­гой, - общее состояние и функциональная активность лейкоцитов и прежде всего полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов. Они играют ведущую роль в защитных и воспалительных реакциях от чу­жеродных факторов, в том числе и бактерий и их токсинов (Канканян А. П., Леонтьев В. К., 1998).

Клиника и диагностика. Клиническая картина воспалительных за­болеваний пародонта сложна и весьма разнообразна. Ранним их при­знаком является возникновение неприятных ощущений в районе дес-невого края в виде жжения, зуда, парестезии. Они длительное время могут быть единственными симптомами заболевания. Затем десневые сосочки набухают, становятся отечными, "наползая" на коронку зуба. Десна приобретает цианотичный вид в связи с застойными явления­ми. Нередко появляется неприятный гнилостный запах изо рта, дес­ны кровоточат. Микротравмы, вызываемые зубным камнем, острыми краями кариозной полости, детали протезов, плохо пригнанные ме­таллические коронки, механически повреждая уже воспаленную сли­зистую оболочку десны, способствуют прогрессированию процесса.

При хроническом течении гингивита ускоряется рост эпителия дес-невого края со стороны, обращенной к зубу, где происходит наиболь­шее раздражение эпителия токсическими продуктами воспаления. Эпителий десны постепенно погружается к корню зуба. В связи с про­грессирующей атрофией альвеолярного отростка и погружения эпи­телия десны образуются патологические зубодесневые карманы, глу­бина которых значительно превышает 2 мм, в отличие от физиологи­ческих карманов. В образовавшихся зубодесневых карманах накапли­вается гноевидная жидкость, состоящая из слюны, остатков пищи, слу-щенного эпителия и продуктов жизнедеятельности микробов. Надав­ливание шпателем на десневой край вызывает выделение гноя из-под края десневого кармана.

Под влиянием воспалительного процесса в зубодесневых карманах происходит рост грануляций, которые постепенно заклеивают связоч­ный аппарат зуба. Одновременно активно откладываются на корне зуба неорганические вещества с образованием большого слоя зубного кам­ня. Это ускоряет атрофию костных элементов лунки из-за возникно­вения постоянного давления. Изучение рентгенограмм альвеолярно­го отростка в начальном периоде этого процесса показало наличие уча­стков остеопороза в кости. В дальнейшем же обнаруживается атро­фия межзубных перегородок кости до полного их исчезновения.

Другой вариант клинической картины гингивита наблюдается вследствие преобладания деструктивных процессов над воспалитель­ными. В этом случае вместо отечности и гиперемии десны она имеет бледный цвет. В ходе заболевания десневой край атрофируется и как бы сползает, обнажая шейку зуба. Наблюдается атрофия альвеоляр­ного отростка без образования патологических зубодесневых карма­нов и гноетечения. Такой сценарий деструктивных процессов также приводит к разрушению связочного аппарата и потере зубов. У неко­торых больных находят сочетание как воспалительных, так и деструк­тивных форм пародонтоза.

Практическое значение имеет определение состояния подвижнос­ти зубов по степеням. При первой степени патологического процесса обнаруживают подвижность зуба в вестибулооральной плоскости. Со­четание подвижности зуба в вестибулооральном и медиодистальном направлениях свидетельствует о второй степени течения заболевания. Третья степень характеризуется появлением также подвижности по оси зуба. Приведенная дифференцировка подвижности зубов при воспа­лительно-дегенеративном поражении пародонтозом соответствует уровню атрофии альвеолярного отростка, что подтверждается данны­ми рентгенографии. Первая степень подвижности зуба рентгеногра­фически соответствует атрофии межзубных перегородок на 1/3 дли­ны корня зуба, при второй степени на 1/2, а при третьей - на 2/3 дли­ны корня зуба. Результаты этих данных во многом могут определять план предстоящего лечения.

А. П. Безрукова (1999) подразделяет качественную и количествен­ную оценку степени подвижности зуба на 4 степени. При первой сте­пени определяют подвижность зуба в вестибулооральном направле­нии менее 1 мм; при второй - смещение в вестибулооральном и меди­одистальном направлениях на величину до 1 мм; при третьей - сме­щение зуба в вестибулооральном и медиодистальном направлениях на величину более 1 мм; четвертая степень - полная деструкция костной ткани и смещение зуба во всех направлениях.

O. A. Шульга, А. Б. Куадже (2000) выделяют три степени подвижно­сти зубов, используя покачивание их в вестибулооральном направле­нии, а также выполняя тесты на надавливание. Зуб вдавливают в лун­ку и регистрируют его смещение по вертикали. При первой степени подвижности зуб смещается едва заметно, при второй - происходит горизонтальное его смещение до 1 мм, а при третьей - зуб смещается в горизонтальном направлении более 1 мм и нередко - в вертикальном.

При спонтанном (нелеченном) течении воспалительных заболева­ний пародонта происходят атрофия альвеолярного отростка, разру­шение и замещение связочного аппарата зубов, что приводит к про-грессированию их подвижности, а затем к их выпадению.

Общие проявления заболевания обусловлены эндогенной инток­сикацией продуктами жизнедеятельности бактерий, а также сенсиби­лизацией организма при всасывании этих продуктов, развитием вос­паления в регионарных лимфоузлах и на этом фоне возникновением других форм острой одонтогенной инфекции.

Диагноз Воспалительных заболеваний пародонта устанавливают с помощью изучения анамнеза, клинических, анатомо-топографических, рентгенологических, функциональных и лабораторных методов обсле­дования.

Путем расспроса устанавливают возраст, профессию и возможнос­ти влияния профессиональных вредностей, характер питания, бытовые, социальные и экологические условия жизни, перенесенные и сопутству­ющие заболевания, стрессовые состояния, склонность к аллергическим реакциям, соблюдение гигиены полости рта, вредные привычки.

Проводят внешний осмотр больного и осмотр полости рта. Внешний осмотр позволяет определить настроение и поведение больного (зам­кнутость, подавленность, раздражительность и др.), цвет и тургор кожи, состояние регионарных лимфатических узлов, пропорции лица в го­ризонтальной, вертикальной и сагиттальной плоскостях, состояние прикуса, тонус и напряжение жевательных мышц.

Осмотр полости рта проводят с изучения слизистой оболочки дес­ны, языка, передних дужек, миндалин, задней стенки глотки.

При осмотре зубов выявляют плотность контактов между ними, наличие диасстем, выраженность бугров, зубных отложений, степень подвижности зубов. Глубину пародонтального кармана измеряют с помощью специального зонда с градуированной шкалой. Измерения проводят с четырех сторон зуба при всех стадиях воспалительно-дест­руктивного процесса в пародонте.

Для обнаружения язв в пародонтальном кармане выполняют про­бу Котшке. При этом каплю жидкости раствора, включающего в себя 5 мл формальдегида, 20 мл глицерина и до 200 мл дистиллированной воды, вносят пинцетом или тампоном в пародонтальный карман. По­явление боли указывает на наличие изъязвлений. Проба необходима для подбора препаратов при лечении патологических пародонтальных карманов.

С целью качественного и количественного определения клиничес­кого состояния пародонта используют пародонтальные индексы, ме­тодика определения которых достаточно обширно приведена в специ­альной литературе (Безрукова А. П., 1999 и др.).

Для оценки состояния сосудистой системы пародонта применяют биомикроскопию (определение микроциркуляции), эхоостеометрию (плотность челюстной кости), полярографию (интенсивность биоэнер­гетических процессов в десне).

Важной частью диагностики является исследование микрофлоры полости рта, которое проводится несколько раз в ходе лечения. Доста­точно информативными признаны культуральные методы, позволяю­щие верифицировать виды бактерий и их чувствительность к антиби­отикам: иммунологический метод, цитофлуорометрия, иммуносорбен-тный анализ. В ходе анализа производят обработку зубных бляшек с помощью антител, которые связываются с микробами. Результаты этой реакции изучают с использованием иммунофлуоресцентной микроско­пии, цитофлуорометрии. Микробный профиль полости рта выявляют и с помощью специфических диагностикумов с иммуносорбентами. Метод основан на реализации спектрофотометрических реакций со специфическими хромогенами.

В настоящее время широко применяется молекулярно-биологичес-кий анализ ДНК, основанный на лизисе бактерий из состава зубных бляшек. Однако метод не позволяет определить чувствительность мик­рофлоры к антибиотикам.

Большую информативность в определении интенсивности бакте­риальной агрессии при гингивите и пародонтите приобрели исследо­вания гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Увеличение содержания иммуноглобулинов в крови и слюне, является защитной реакцией, положительно воздействующей на течение воспалительных заболеваний пародонта. Уменьшение концентрации антител к имму­ноглобулину А служит благоприятным фактором, свидетельствующем о подавлении бактериальной агрессии и адекватности проводимого ле­чения.

Важные сведения по диагностике специфических поражений десен и пародонта, а также прогнозирования регенеративных процессов при специфической терапии можно получить, используя гистологические исследования.

По данным Л. Ю. Орехова и соавт. (1998), активность деструктив­ного процесса в десне и костной ткани можно определить по результа­там изучения циркулирующих иммунных комплексов, являющихся индуктором аутоиммунной реакции. Авторами было установлено, что высокая частота обнаружения аутоиммунных проявлений на фоне на­растания тяжести гингивита и пародонтита свидетельствуют о повреж­дающем действии их на строму соединительной ткани. Это позволяет эффективно диагностировать и прогнозировать течение и исход пора­жений пародонта.

Для диагностики деструктивных процессов в тканях пародонта имеет большое значение рентгенологический метод. Особую ценность он представляет для выявления ранних проявлений заболевания. Па­норамная и прицельная рентгенография, ортопантомография позво­ляют выявить как степень поражения кости, так и судить о направлен­ности деструктивно-воспалительного процесса по характеру резорб­ции или остеопороза. В начале заболевания у пациента обнаруживают деструкцию кортикальной пластинки вершин межзубных перегородок. По мере нарастания процесса снижается высота альвеолярного отрос­тка. Это способствует образованию костных карманов.

При купировании деструктивно-воспалительного процесса регис­трируют убыль костной ткани на фоне появления четкости структу­ры, уплотнения или склерозирования компактной пластинки.

Для количественной характеристики уровня деструкции при про­ведении рентгенографии патологического очага используют измери­тельную медную сетку сечением 0,05 мм и размером линейки 1x1 мм. Метод позволяет получить дентальные рентгенограммы с изображе­нием миллиметровой сетки, что помогает произвести анализ и расчет убыли костной ткани в мм2 (Безрукова А. П., 1999).

С одной стороны, электронно-микроскопические методы исследо­вания биоптатов десны, содержимого пародонтальных карманов по­зволяют выявить структурные изменения в тканях при гингивите и пародонтите, а полученные данные использовать для подбора средств и способов их терапии. С другой, этот метод является основным для диагностики таких заболеваний пародонта, как дистрофтические фор­мы его поражения, коллагенозы, эозинофильная гранулема.

Лечение. Лечение воспалительных заболеваний пародонта пресле­дует три задачи: воздействие на местный деструктивно-воспалитель­ный очаг, патогенную микрофлору и реактивность организма.

До сих пор не потеряли своего значения механические методы об­работки корней зуба с удалением различных видов зубных депозитов. Другая группа методов относится к хирургическому лечению заболе­ваний пародонта. В основе их лежит хирургическое удаление патоло­гических десневых карманов с резекцией десны и формированием нор­мального десневого желобка, резекцией маргинальной кости с восста­новлением ее нормальных контуров и другие резекционные методы.

В последние два десятилетия получило научное обоснование и прак­тическое применение принципиально важное положение о том, что если удается справиться с патогенной пародонтальной инфекцией, то хирургическое вмешательство с удалением десневых карманов не яв­ляется абсолютно неизбежным для успешного лечения пародонтита, ибо сочетание различных форм механической и противобактериаль-ной терапии позволяют не только приостановить деструктивно-вос­палительный процесс, но и добиться регенерации мягких тканей па­родонта (Page, 1993). Эти терапевтические методы оказались особен­но эффективными, когда усиливались корригирующей и модифициру­ющей терапией выявленных дефектов общей реактивности организма пациентов и адекватным фармакологическим воздействием на локаль­ный репаративно-регенеративный процесс в патологическом очаге.

Консервативные методы лечения воспалительных заболеваний па­родонта А. П. Канканян и В. К. Леонтьев (1998) подразделяют на ло­кальные и общие.

К основным локальным методам авторы относят:

  • - механическую терапию (обработка корней, удаление бляшек и другие);
  • - устранение факторов, приводящих к микротравматизации паро­донта;
  • - соблюдение правил оральной гигиены и отказ от курения;
  • - местное применение антибактериальных средств;
  • - местное использование препаратов, подавляющих локальные де­структивно-воспалительные явления и способствующие регене­рации.

У многих пациентов выполнение перечисленных локальных мероп­риятий позволяет добиться положительного клинического эффекта. Наряду с этим системная терапия или не проводится или выполняет­ся в ограниченном объеме. У других больных лечебные мероприятия общего плана являются не только показанными, но и значительно пре­восходящими по эффективности локальную терапию. К ним относят­ся парентеральное применение антибиотиков, нормализация или улуч­шение углеводного обмена при сахарном диабете, терапия других эн-докринопатий, прием витаминных препаратов, нормализация питания, отказ от препаратов, отрицательно воздействующих на ткани пародон-та (дифенин, антагонисты кальция и другие).

Консервативные методы лечения воспалительных заболеваний па-родонта направлены на восстановление гомеостаза его тканей. Они включают в себя использование лекарственных средств, купирующих патогенетические механизмы поражения пародонта. В арсенале этих препаратов часто используют нестероидные и стероидные противовос­палительные средства. Нестероидные препараты {аспирин, аклофенак, дифлузинал И другие) обладают противовоспалительным, жаропони­жающим и болеутоляющим действием. Стероидные лекарственные средства (глюкокортикоиды) Эффективно влияют на все фазы воспа­ления, способствуя их благоприятному завершению. Однако при их длительном применении может быть такое осложнение, как тканевая иммунодепрессия.

Другая группа включает в себя препараты, потенцирующие функ­цию циркулирующих лейкоцитов, которые препятствуют в очаге вос­паления фиксации к тканям повреждающих агентов, увеличивают ре­зистентность тканей пародонта (метронидазол).

Важное значение в лечении поражений пародонта имеет общеук­репляющая терапия, включающая в себя Седативные средства И Ви­таминотерапию В виде поливитаминных комплексов (комплевит, ген-девит, тетравит, ундевит и др.).

К средствам, обладающим выраженным регенераторным действи­ем, относят производные гиалуроновой кислоты, на основе которой созданы остеотропные препараты направленной регенерации типа "Ги-алюк" (Безрукова А. П., Истранов Л. П., 1999).

При подготовке к операции проводят следующие мероприятия: са­нация полости рта; иммобилизация подвижных зубов; избирательное пришлифовывание зубов и выравнивание окклюзионной поверхнос­ти; изготовление иммедиат-протеза при множественном удалении зу­бов в период подготовки пациента к операции, а затем фиксация его сразу после хирургического вмешательства.

Операцию выполняют под местной или общей анестезией. Если предполагается общее обезболивание, то больного консультирует ане­стезиолог, который оценивает состояние пациента и степень анестези­ологического риска, определяет преднаркозную подготовку и метод анестезии.

Реконструктивное одномоментное вмешательство на тканях паро­донта целесообразно проводить под общим обезболиванием. Больно­го помещают в стоматологическое кресло и голову фиксируют элас­тичной кругообразной повязкой. Это позволяет поворачивать голову в ходе операции. Рекомендуется хирургическое вмешательство выпол­нять поэтапно справа налево, избегая вертикальных разрезов. Обыч­но операция длится не более двух часов. На ушитые раны повязки не накладывают. Назначают полоскание полости рта 0,02% раствором хлоргексидина не менее 3 суток. При необходимости второй операции ее выполняют через 1-1,5 месяца после первой.

Одним из важных компонентов комплексной терапии воспалитель­ных заболеваний пародонта является антибактериальная терапия. Эф­фективность использования антимикробных средств при гингивите оценивается достаточно положительно. Менее выраженный клиничес­кий эффект отмечен при хроническом пародонтите, его прогрессиру­ющих рефрактерных формах. Однако по мнению А. П. Канканяна и В. К. Леонтьева (1998), это обусловлено врачебными ошибками к опреде­лению показаний для локального или системного применения анти­биотика, в адекватном применении препарата, при выборе схемы его назначения.

Проведение антибактериальной терапии предполагает выявление патогенных бактерий, содержащихся в зубных бляшках, и определе­ние их чувствительности к антибактериальным препаратам. Однако в настоящее время повсеместное проведение этих микробиологических исследований из-за их сложности и дороговизны весьма затруднено. Поэтому основной принцип антибактериальной терапии сегодня со­стоит в использовании лекарств с широким спектром антимикробно­го направленного действия. При этом важно сохранить в ротовой по­лости присутствие нормальных сапрофитов, что является важной ме­рой профилактики рецидивов воспаления пародонта и возникновению кандидоза(Кравченко В. В., Решетникова В. П., 1999).

Антибактериальные средства подразделяют на Неспецифические антимикробные препараты и антибиотики.

Неспецифические антимикробные препараты Обеспечивают анти­бактериальный эффект при местном применении. Их назначают для профилактики образования или удаления бактериальных зубных бля­шек. Наиболее популярные современные неспецифические препара­ты представлены в табл. 14.

К широко применяемым методам местного использования препа­ратов (орошение, полоскание, аппликация, ирригация) присоедини­лись новые фармацевтические технологии. Они основаны на иммоби -

Таблица 14

Неспецифические антимикробные препараты для местного лечения воспалительных заболеваний пародонта

Химическая группа, препарат Доза и схема применения, предназначение
I. Оксигенирующие агенты - перекись водорода 0,5-1% раствор для антисептической обработки полости рта
II. Различные антисептики:

- йодные растворы;

- хлорамин;

- гипохлорид натрия;

- триклозан

1% раствор йодинола для обработки полости рта; 0,1-0,25% раствор для ирригации полости рта; 0,5% раствор для ирригации полости рта; входит в состав средств для гигиены полости рта
III. Флуориды:

- флуорид натрия;

- монофлуорофосфат натрия

0,5-1% раствор для аппликаций на слизистую

Оболочку полости рта;

1% раствор для аппликаций

IV. Феноловые соединения:

- тимол;

- 4-гексилрезорцинол;

- эвкалиптол

0,5% раствор входит в состав паст и других профилактических средств;

0,2% раствор для аппликаций с целью стимуляции эпителизации;

20% раствор аппликаций с целью литического воздействия;

Для ирригации полости рта применяется отвар листьев эвкалипта

V. Бисбигуаниды: - хлоргексидин 0,06% раствор для ирригации полости рта
VI. Четвертичные аммониевые соединения:

- сетилпиридин хлорид;

- бензалконий хлорид

0,25% раствор для обработки слизистой оболочки полости рта;

0,25% раствор для обработки слизистой оболочки полости рта

Лизации лекарственных препаратов на подложке. Этим обеспечивает­ся равномерное высвобождение и поступление препарата в локальный очаг инфекции без существенного общерезорбтивного воздействия. К числу таких лекарственных средств, которые разрешены к клиничес­кому применению, относятся:

- Хлоргексидин (2,5 мг) В гидрализированном желатине (произво­дитель Израиль);

- Тетрациклин соляно-кислый (25%) На этилен-винилацетатных полосках (США);

- Метронидазол (25%) В липидном геле (Дания);

- Миноциклин (2%) В липидном геле (Япония, США). Показаниями к местному применению антимикробных препаратов

Являются (Канканян А. П., Леонтьев В. К., 1998):

- зоны образования пародонтальных абсцессов;

- локализированное образование глубоких десневых карманов при юношеском пародонтозе;

- глубокие десневые карманы при рефрактерном пародонтите;

- одиночные глубокие десневые карманы, мало доступные для механической терапии;

- десневые карманы резистентные к механичной терапии и сис­темному назначению антибиотиков.

Вопрос об энтеральном и парентеральном использовании антибио­тиков при гингивите и пародонтите изучается постоянно, но не следу­ет ожидать предложений по каким-то определенным фиксированным схемам их применения. Солидный материал отечественных и зарубеж­ных исследователей по основным препаратам для лечения пародон-тальной инфекции представлен в работе А. П.Канканяна и В. К.Леон­тьева (1998) (табл. 15).

Учитывая важную роль антибактериальных препаратов в лечении гингивита и пародонтита, а также их большой арсенал, стоматолог дол­жен постоянно держать в поле зрения вопрос об их побочном действии, как при местном, так и неместном применении, педантично каждый раз обращаясь к аннотациям этих препаратов и фармакологическим справочникам. Это поможет избежать ряда серьезных осложнений: ал­лергических реакций, грибковой инвазии, подавления нормальной микрофлоры ротовой полости, псевдомембранозного колита и других.

А. П. Зузова, A. C. Забелин (2002) предлагают дифференцирован­ный подход к антибактериальной терапии при воспалительных забо­леваниях пародонта. Авторы установили, что при гингивите резиду-альная флора, как правило, замещается грамотрицательной анаэроб­ной. При остром процессе обнаруживают Р. gingivalis, а при хроничес­ком - Р. intermedia. У больных СПИДом частым возбудителем гинги­вита является С. rectum. Во всех случаях наиболее эффективным яв­ляется Фенокиметилпенициллин. При необходимости второго курса лечения авторы рекомендуют Метронидазол, Или Сочетание метрони-дазола с бензилпенициллином. При пародонтите микробный профиль возбудителей более разнообразный. У взрослых при пародонтите наи­более часто выделяют пигментированные бактероиды (Р. gingivalis,

Таблица 15

Эффективность антибиотиков при минимальной их концентрации (мкг/мл) для 90% подавления роста патогенных микроорганизмов зубных бляшек

Микроорганизм Пенициллин Ампициллин Амоксициллин Эритромицин Тетрациклин Моноциклин Доксициклин Клиидамицин Метронидазол Ципрофлоксацин Спирамицин Цефалексин
Actinobacillus

Actinomycetem -

Comitans

1-16 2-16 1-16 >32 2-8 1-3 6 16-32 >32 <1 >32 -
Porphyromonas aingivalis <1 <1 <1 2 1 <1 1 <1 4 1-2 6 2
Prevotella intermedia 5 8 2 4 2-6 <1 3 <1 2 <1 6 2
Bacteriodes forsythus <1 2-8 2-6 8 <1 <1 <1 <1 8 3 6 2
Capnocytophaga spp, <1 2 1 2 2-12 1 3 <1 >32 <1 6 >32
Eikenella corro-dens 8-9 4 8 >32 3-16 2-8 6 >32 >32 <1 >32 16
Eubacterium spp. <1 - - <1 1 1 - 1 >32 - - 4
Campylobacter rectus 1 1 1 1 2 1 1 1 2 >32 3 16
Fusobacterium nucleatum 2-5 16 2-4 >32 2 1 2 <1 1 3 >32 8
Peptostreptococ-cus micros 2 4 8 4 8 >32 - 4 2 - - -
Sclenomonas spp. >32 >32 >32 16 16 - <1 <1 - - 16

P. intermedia, P. melaninogenica). В ювенильном возрасте очень быст­ро в процесс вовлекается костная ткань, где ведущую роль играет А. actinomycetemcomitans. Здесь препаратами выбора являются Док­сициклин Или Тетрациклин в сочетании с амоксициллином (клавулана-том). При отсутствии этих антибиотиков можно назначить Спирами­цин, спирамицин с метронидазолом, цефуроксим аксетил, цефаклор, метронидазол. Больным с нейтропенией или лейкопенией после хи­миотерапии назначают Пиперациллин (тазобактам, тикарциллин/кла-вуланат) с аминогликозидами, имепенем (Зузова А. П., Забелин A. C., 2002).

Хирургические методы лечения гингивита и пародонтита включают в себя:

1. Гингивальную хирургию:

- кюретаж;

- гингивотомия;

- гингивоэктомия;

- лоскутные операции, коррегирующие край десны;

- хирургические методики с использованием электрокоагуляции, криодеструкции, лазерной и радиокоагуляции;

- гингивопластика.

2. Лоскутные операции.

3. Операции вторичного приживления.

4. Мукогингивальную хирургию с вмешательством на мягких тка­нях десны и альвеолярного отростка:

- гингивопластика;

- рассечение и иссечение уздечек, с устранением тяжей (френу-лотомия, френулэктомия);

- коррекция свода челюстей с формированием преддверия полос­ти рта.

5. Остеогингивопластику (лоскутные операции с использованием препаратов, стимулирующих репаративные процессы в костной тка­ни пародонта).

6. Мукогингивоостеопластику:

- гингивопластика;

- остеопластика;

- коррекция свода челюстей с устранением тяжей и укороченных уздечек губ.

7. Одонтопластику.

Показания к хирургическому лечению и его объем при пародонти-те предложены на XVI Всесоюзном обществе стоматологов (1983).

Уже при пародонтите легкой степени при наличии пародонтально-го кармана применяют хирургические методы лечения или их комби­нированное использование.

Кюретаж и его модификации выполняют при пародонтите легкой степени, а лоскутные операции - при средней и тяжелой.

Гингивотомию и гингивэктомию применяют как этап лоскутной операции либо самостоятельно с целью купирования проявлений за­болевания: иссечение гипертрофированных десневых карманов, для вскрытия пародонтальных абсцессов, перевода острой стадии в хро­ническую.

Пациентам с локализованными поражениями пародонта, причиной возникновения которых являются анатомо-морфологические особен­ности зубочелюстного аппарата, выполняют иссечение коротких уз­дечек, тяжей, углубляют свод, перемещая мягкие ткани преддверия по­лости рта, осуществляют компактоостеотомию, аллопластику.

При легкой степени тяжести деструктивно-воспалительного про­цесса в пародонте когда незначительно обнажена шейки зубов и от­сутствуют пародонтальные карманы, выполняют гингивопластику (как правило) с коррекцией преддверия полости рта. При поражениях сред­ней и тяжелой степеней показаны операции с перемещением слизисто-надкостнично-костных лоскутков, гингивопластика. При смешанной форме изменений производят коррегирующие лоскутные операции.

Для решения вопроса об удалении зуба надо учитывать не только патологическую подвижность и степень деструкции, но и необходи­мость использования его для фиксации протеза, а также его положе­ние в зубной дуге, непрерывность зубного ряда, формы деструкции аль­веолярного отростка.

Показанием к удалению зуба является разрушение альвеолярного

отростка до верхушки. Однако когда такое разрушение обнаруживают

лишь с одной стороны, то возникает возможность его сохранения пос-

ле гемисекции или остеопластики. При подвижности зубов сте-

пеней с одновременной деструкцией костной ткани более чем на

3/4 длины его корня показано удаление зуба.

Выделяют общие и местные, абсолютные и относительные проти­вопоказания к хирургическому вмешательству на альвеолярном отро­стке.

Общими абсолютными противопоказаниями Являются: активная форма туберкулеза, гемофилия, злокачественные заболевания в IV стадии.

Относительные противопоказания Включают в себя острые инфек­ционные заболевания (ангина, грипп и другие).

К Местным противопоказаниям Относятся: патологические изме-

нения прикуса, не подлежащие коррекции, неустраненная травмати-

ческая окклюзия, деструкция костной ткани более чем на 2/3 - 3/4

длины корня при подвижности зубов степеней, несоблюдение

Правил личной гигиены.

Профилактика воспалительных заболеваний пародонта состоит из трех групп мероприятий (Безрукова А. П., 1999) - первичных, вторич­ных и третичных.

В мероприятия Первичной профилактики Входит предупреждение заболеваний эмбриогенетически связанных систем, а также устране­ние местных причин, вызывающих заболевание. Для этого большое значение имеют периодические осмотры у врача-стоматолога, профес­сиональная чистка зубов, эффективная гигиена ротовой полости.

Вторичная профилактика Предусматривает устранение как сома­тических заболеваний, так и патологических процессов в тканях паро­донта.

Третичная профилактика Направлена на предупреждение возмож­ных осложнений.

По своей сути комплексная система профилактики состоит из ме­тодов, позволяющих предупредить как общие заболевания организма, так и повысить резистентность тканей пародонта: соблюдение режима труда и отдыха, поддержание рационально сбалансированного пита­ния, уменьшение стрессов, соблюдение правил личной гигиены, под­держание бодрого настроения, устранение местных повреждающих па-родонт факторов.

Важнейшей составной частью профилактики воспалительных за­болеваний пародонта является соблюдение гигиены полости рта. Речь идет о правильном использовании таких средств гигиены, как зубные пасты и щетки, ирригаторы, ополаскиватели и флоссы. Именно врач-стоматолог может дать рекомендации о рациональном применении этих средств с учетом индивидуальных особенностей организма кон­кретного пациента.

 

Похожие записи:

  • Челюстно-лицевой области и шеи Лечение Абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области и шеи ком­плексное, включающее в себя одновременное воздействие на гнойный очаг, возбудителей инфекции и […]
  • Острый периостит челюсти Общие сведения. Острый гнойный периостит челюсти - Острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней […]
  • Фурункул лица Общие сведения. Фурункул - Острое гнойно-некротическое вос­паление волосяного фолликула, окружающих тканей; по классифика­ции относится к группе глубоких […]
  • Тромбофлебит челюстно-лицевой области Общие Сведения. Тромбофлебит челюстно-лицевой области - ост­рое воспаление вен и прилежащих тканей с внутрисосудистым тром­бозом. Тромбофлебит является […]
  • Рожа Общие сведения. Рожей Называется острое инфекционное заболе­вание собственно кожи или слизистых оболочек с преимущественным поражением лимфатических сосудов, […]

Прокомментить