Натуральная зубная щетка Мисвак или Сивак (Sewak) http://body-market.ru хорошие цены, доставка По России.

Тромбофлебит челюстно-лицевой области

Общие Сведения. Тромбофлебит челюстно-лицевой области - ост­рое воспаление вен и прилежащих тканей с внутрисосудистым тром­бозом. Тромбофлебит является осложнением острой одонтогенной инфекции (флегмоны подвисочной и крылонебной области), пиодер­мии (фурункул, карбункул), воспалительных заболеваний носа и его придаточных пазух. Наиболее высокий риск развития тромбофлебита отмечен при локализации первичного гнойного очага в области под­бородка, нижней и верхней губ, перегородки и крыльев носа, век.

В развитии тромбофлебита выделяют триаду Вирхова: замедление кровотока в вене, изменение химического состава крови, повреждение эндотелия стенки вены. В зоне замедления венозного кровотока более продолжительное время, чем в нормальных условиях, находятся фер­менты (тромбин, котехоламин, серотонин) и другие вещества, способ­ствующие агрегации эритроцитов. Одновременно изменяются реоло­гические и физические свойства тромбоцитов под воздействием ал­лергенов и эндогенной инфекции. В результате этого происходит скле­ивание тромбоцитов с коллагеновыми волокнами и эндотелиальными клетками. Повышенная агрегация форменных элементов крови и ги­перкоагуляция способствуют образованию на поврежденной поверх­ности внутренней оболочки вены небольшого размера пристеночного Белого Тромба. А затем с образованием и оседанием на нем тромбопла-стина формируется Красный Тромб. Установлено, что образованию тромбов при повреждении венозного эндотелия способствует измене­ние его электрического заряда с отрицательного на положительный. А нормальные тромбоциты, имея отрицательный заряд, фиксируют­ся на поврежденном эндотелии.

Наиболее частым механизмом возникновения тромбофлебита яв­ляется переход воспалительного процесса из первичного очага на тка­ни, окружающие вену по типу перифлебита. А затем инфекция пора­жает всю стенку сосуда. Другой механизм завязки тромбофлебита обусловлен травматическим воздействием на гнойный очаг. Это мо­жет явиться следствием механического повреждения зубов с периа­пикальными очагами воспаления или после выдавливания гнойных стержней при фурункуле или карбункуле лица.

В настоящее время расшифрованы патогенетические механизмы нарушения гемостаза в сторону гиперкоагулемии, играющие суще­ственную роль в развитии тромбофлебита. Закономерным являются избыток тканевого тромбопластина, активация фактора XIII, угнете­ние фибринолиза, появление фракции фибриногена Б - своеобразно­го индикатора протромбина крови, увеличение содержания фибрино­гена до 12-24 г/л.

Клиника и диагностика. Начальные признаки заболевания при об­следовании пациента могут быть не особенно выраженными, что чаще наблюдается при тромбофлебите глубоких вен. Больные предъявля­ют жалобы на боль, характер которой зависит от локализации очага воспаления и его распространенности. В дальнейшем интенсивность боли усиливается. Определяются инфильтрация и отек по ходу пора­женной вены, как правило, лицевой или угловой. Такие вены можно пальпировать, ощущая плотные, болезненные тяжи. Кожа под ними гиперемирована, с синюшным оттенком. Затем отек распространяет­ся далеко за пределы инфильтрата.

Общее тяжелое состояние больного обусловлено выраженной ин­токсикацией: слабость, подъем температуры до 39°С и выше, озноб, проливной пот, отсутствие аппетита. В анализах крови определяют лей­коцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Тяжелое течение тромбофлебита на фоне малоэффективного лече­ния может осложниться развитием синусотромбоза, абсцесса голов­ного мозга, сепсиса. Это сопровождается резким ухудшением состоя­ния больного и нередко приводит к неблагоприятному исходу.

Диагноз Тромбофлебита вен челюстно-лицевой области устанавли­вают на основании жалоб, анамнеза и клинического обследования боль­ного. Определенным подспорьем в ранней диагностике тромбофлеби­та, особенно глубоких вен, могут быть данные коагулограммы с при­знаками гиперкоагуляции (снижение фибринолитической активнос­ти крови, повышение толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена Б, нарастание концентрации фибриногена). Для исклю­чения бактеримии берут кровь из вены для микробиологического ис­следования.

Лечение Тромбофлебита включает в себя мероприятия местного воздействия на очаг инфекции и общего плана.

В зависимости от характера и распространенности местного гной­но-воспалительного процесса выполняют различные хирургические пособия в условиях полноценного обезболивания. К таким операци­ям относятся: удаление "причинного" зуба, вскрытие и дренирование флегмоны или абсцесса, хирургическая обработка гнойного очага при фурункуле или карбункуле, синусотомия при эмпиеме верхнечелюст­ной пазухи.

Лечебные мероприятия общего плана направлены на борьбу с па­тогенной микрофлорой, интоксикацией организма, нарушением всех видов обменных процессов и гемостаза.

Первый курс антибактериальной терапии назначают эмпирически с обязательным воздействием избранных антибиотиков на аэробную и анаэробную микрофлору. При подборе препаратов следует учиты­вать их клиническую эффективность и экономические возможности. Так, стартовая схема, основанная на эмпирическом назначении доста­точно эффективных отечественных препаратов, апробированная П. И. Буниным и соавт. (1993), включает в себя:

- внутривенное введение Клиндамицина 0,2 - 4 раза в сутки, Ген-тамицина 80 мг 2 раза в сутки, Метронидазола По 1 г 2 раза в сутки;

- внутривенное введение Левомицетина (хлорамфеникол) 0,5 г 2 раза в сутки с Гентамицином И Метронидазолом В приведенных дозировках.

Из препаратов выбора для проведения первого эмпирического курса антибактериальной терапии можно также использовать:

- Тиенам Внутривенно или внутримышечно 3-4 раза в суточной дозе 50 мг/кг (1-4 г);

- Меропенем Внутривенно или внутримышечно по 1 г через 8 ча­сов.

При необходимости второго и последующего курсов антибактери­альную терапию проводят с учетом полученных результатов бактери-алогического исследования, идентифицируя возбудителей заболева­ния и их чувствительность к антибиотикам. Если при этом обнаружи­вают стафилококковую, синегнойную или колибациллярную инфек­ции, то дополнительно назначают соответствующие Иммунные препа­раты (гипериммунная плазма, гамма-глобулин) По ранее приведенным схемам. Для лечения тромбофлебита назначают Антикоагулянты, тромболитические препараты, средства, снижающие агрегацию фор­менных элементов крови и улучшающие микроциркуляцию. Антикоагу­лянтная терапия необходима не для того, чтобы воздействовать на уже сформировавшийся тромб, ее применяют в качестве превентивной меры для исключения прогрессирования этого процесса. В состав ее входит использование прямых {гепарин), Непрямых {пелентан, фене-лин, дикумарии) И других антикоагулянтов под контролем коагулог-раммы. Антикоагулянтную терапию начинают с введения гепарина в дозе 2500-5000 ЕД 2 раза в сутки внутрикожно в область живота, ре­гулируя эту дозу в зависимости от степени гипокоагулемии. При этом уровень протромбинового индекса не должен быть ниже 40%, и время свертывоемости крови по Сухареву не менее 3 мин.

При длительном течении тромбофлебита переходят на Непрямые антикоагулянты. Пелентан Назначают по 0,15-0,3 г 1-2 раза в день, продолжая одновременно исследовать протромбин крови и ее сверты­ваемость.

Одним из осложнений антикоагулянтной терапии может быть пе­редозировка препаратов, что приводит к повышенной кровоточивос­ти, прежде всего из раны. В этой связи передозировку гепарина нейт­рализуют внутривенным введением 1-5% раствора протаминасульфа-та из расчета, что 50 мг его нейтрализует 50 мг гепарина (60 мг гепари­на соответствуют 5 000 ЕД). Антидотом для антикоагулянтов непря­мого действия является Викасол {витамин К). Из числа тромболити-ческих препаратов назначают Трипсин, химотрипсин, фибринолизин, стрептокиназу, стрептодеказу. Их вводят как парентерально, так и используют для местного физиотерапевтического воздействия (элек-тофорез, диадинамикофорез).

При тяжелом течении заболевания внутривенно ежесуточно вво­дят Гемодез (400 мл), Реополиглюкин (400 мл), 5-10% Раствор глюкозы (500-1000 мл), Комплекс витаминов.

Профилактика тромбофлебита состоит в своевременном и эффек­тивном лечении гнойно-воспалительных очагов челюстно-лицевой области, предупреждении повреждения инфицированных тканей, со­блюдении правил гигиены кожи лица. Необходимо избегать диагнос­тических и тактических врачебных ошибок. Наиболее типичной из них является поздняя госпитализация больных, когда стоматолог в амбу­латорных условиях продолжает консервативное лечение пациента, со­храняя "причинный" передний зуб верхней челюсти с периапикаль-ным воспалением тканей на фоне четких признаков тромбофлебита угловой вены. Ошибкой является и продолжение консервативного ле­чения при абсцедировании фурункула или карбункула лица.

Похожие записи:

  • Острый периостит челюсти Общие сведения. Острый гнойный периостит челюсти - Острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней […]
  • Фурункул лица Общие сведения. Фурункул - Острое гнойно-некротическое вос­паление волосяного фолликула, окружающих тканей; по классифика­ции относится к группе глубоких […]
  • Физиотерапевтическое лечение В комплексной терапии больных с гнойно-воспалительными про­цессами челюстно-лицевой области существенное место занимает физиотерапевтическое лечение. После […]
  • Флегмоны и абсцессы лица и шеи Общие сведения. Среди гнойных заболеваний лица и шеи наибо­лее часто встречаются флегмоны и абсцессы, поражающие околоче­люстные мягкие ткани. Флегмона - […]
  • Заболевания пародонта (гингивит, пародонтит) Общие сведения. Болезни пародонта - гингивит, пародонтит - с классических позиций гнойных стоматологических инфекций, на пер­вый взгляд, не могут быть ее […]

Прокомментить