Натуральная зубная щетка Мисвак или Сивак (Sewak) http://body-market.ru хорошие цены, доставка По России.

Одонтогенный сепсис

Общие сведения. Сепсис - наиболее тяжелая форма общей гной­ной инфекции, вызванная разнообразными возбудителями, проника­ющими в кровоток. По мнению большинства современных исследова­телей, хирургический сепсис - это тяжелый неспецифический инфек­ционный процесс, протекающий на фоне измененной реактивности организма (Козлов В. А., 1988; Кузин М. И. и соавт., 1990; Шевченко Ю. Л., Шихвердиев H. H., 1996; Лещенко И. Г., 2001).

По данным В. А. Козлова (1988), среди стационарных больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области сепсис диагностирован г, 2,4% клинических наблюдений, а летальность составила 10%.

В настоящее время положение о независимости общих явлений при сепсисе от первичного гнойного очага подверглось критическому пе­ресмотру (Кузин М. И. и соавт., 1986, 1990; Лещенко И. Г., 1989). Дело в том, что эта зависимость ослабевает лишь в терминальной стадии. Поэтому хирург должен стремиться в комплексном лечении к макси­мальному воздействию и на первичный гнойный очаг. По данным оте­чественных и зарубежных исследователей, из крови чаще всего высе­вают стафилококк - 60%, стрептококк - 25%, протей и кишечную па­лочку - до 6-10%, синегнойную палочку - 2%; гораздо реже - пневмо­кокк, менингококк, гонококк - 0,1%, грибы - 7%. С другой стороны, в 20-40% случаев отмечено отсутствие роста микробов в крови. С со­временных позиций, этот факт можно расценить как использование несовершенных микробиологических методик. Чаще речь идет об аэробных посевах крови, что не позволяет идентифицировать анаэ­робную неклостридиальную инфекцию.

Патогенез сепсиса определяется тремя взаимообусловливающими факторами:

А) наличием первичного и вторичных гнойных очагов;

Б) возбудителем инфекции, его патогенностью и вирулентностью;

В) иммунологической и неспецифической реактивностью организ-

ма.

В челюстно-лицевой хирургии в зависимости от локализации пер­вичного гнойного очага принято дифференцировать Стоматогенный

Сепсис При нахождении его в полости рта, Кожный сепсис - В виде фурункула кожи лица и шеи, Хирургический сепсис — как осложнение флегмоны или карбункула лица и шеи, а также остеомиелита челюсти.

В последнее время увеличилось число внутрибольничных (нозо-комиальных) или ятрогенных факторов сепсиса, что обусловлено хи­рургической и диагностической "агрессивностью" при выполнении сложных операций и современных методов исследования. Это застав­ляет еще раз подчеркнуть роль тщательного соблюдения комплекса мер асептики для снижения случаев возникновения внутригоспиталь-ного сепсиса, который в настоящее время отмечается в 10% клиничес­ких наблюдений.

По данным ряда авторов, критической оценки заслуживает суще­ствование так называемого первичного или криптогенного сепсиса, когда он возникает без наличия видимых входных ворот (Лыткин М. И., 1981; Напалков П. Н., 1985; Костюченок Б. М., Свитухин A. M., 1990). По их мнению, при постановке такого диагноза врач не использовал или не имел возможности использовать более совершенные методы диагностики.

В патогенезе формирования вторичных гнойных очагов в настоя­щее время получила научное подтверждение ферментативная теория Н. И. Пирогова. Так, вследствие возрастания протеолитической актив­ности крови страдает капиллярная сеть выводящих органов (почки, легкие). В них возникают участки некроза, в которые вследствие бак-теремии попадают и развиваются микробы. С. Попкиров (1979) выде­ляет три основных источника интоксикации при сепсисе: миграция в кровь субстанций жизнедеятельности и распада микробов, фермен­тов и токсических продуктов нарушенного метаболизма.

Вид микрофлоры при сепсисе, как правило, определяет характер его клинического течения. При этом грамположительная микрофлора (стафилококки, стрептококки) вызывает септикопиемию (сепсис с метастазами), а грамотрицательная (кишечная и синегнойная палоч­ка, протей) - септицемию (сепсис без метастазов). Следует отметить, что в настоящее время идет изучение сепсиса, вызываемого анаэроб­ной неклостридиальной микрофлорой, что позволит получить прак­тические рекомендации по его диагностике и лечению. Так, установ­лено, что у 20% больных сепсисом из крови высеваются анаэробы (Wachington J., 1974). А. П. Колесов и соавт. (1989) подчеркивают, что истинную частоту анаэробных бактеремий установить трудно. Она обусловлена контингентом обследуемых больных и используемой в работе с гемокультурами методикой. В немногочисленных сообщени­ях подчеркивается, что из крови при сепсисе чаще высевается смешан­ная аэробно-анаэробная микрофлора (Колесов А. П. и соавт., 1989; Weinstein М. Et al., 1983).

Изменения иммунологической и неспецифической реактивности организма - главное звено в патогенезе септического состояния. По-видимому, в связи с этим сепсис чаще наблюдается у детей, стариков, беременных женщин, а также у больных с эндокринными заболевани­ями и нарушенным обменом веществ. С позиций современных воззре­ний сепсис - это прежде всего проблема реактивности макроорганиз­ма. Изучены Три вида реактивности организма При сепсисе. Первый, Гиперергический, характеризуется острым, а также острейшим тече­нием и сопровождается клинико-анатомической картиной деструкции пораженных органов и тканей на фоне невыраженной воспалительной реакции. Второй, Гипоергический, проявляется чаще всего на фоне вторичного иммунодефицита и подавления факторов естественной ре­зистентности. Третий, Нормергический вид, характеризуется преобла­данием воспалительных явлений над деструктивно-некротическими.

Необходимо подчеркнуть, что современное обследование больных сепсисом должно учитывать состояние факторов иммунологической и неспецифической реактивности организма и требует дифференци­рованного подхода в его лечении.

В настоящее время принята следующая Классификация сепсиса:

1. По этиологическому фактору (стафилококковый, анаэробный, смешанный и др.).

2. По клинико-морфологической форме (септицемия - сепсис без метастазов, септикопиемия - сепсис с метастазами).

3. По характеру клинического течения (молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический).

4. По характеру реакции организма (гиперергическая, нормерги-ческая, гипоергическая).

5. По времени развития (ранний - развивающийся в первые 10-14 дней заболевания, поздний - позже 2 недель с момента заболе­вания).

Клиника и диагностика. При Молниеносном сепсисе Клиника про­является бурно, приводя к проявлению всего симптомокомплекса в течение короткого промежутка времени - от нескольких часов до 1-2 суток.

У больного М., 19 лет, в области подбородка появился болезненный вос­палительный инфильтрат. Самостоятельно пытался выдавить фурункул. В последующие двое суток выполнял тяжелую работу, подвергался охлаждению. На третьи сутки госпитализирован с диагнозом "фурункул нижней губы, флег­мона подбородочной и подчелюстной областей, гнойный хейлит обеих губ, двусторонняя пневмония". Во время оперативного вскрытия фурункула ниж­ней губы эвакуировано 2 мл гноя. В последующие два дня повторно вскрыва­ли флегмоны подбородочной области. Из крови и гнойных очагов высеян ге­молитический стафилококк. Через пять дней от начала заболевания достав­лен вертолетом в областную больницу с диагнозом "стафилококковый сеп­сис, септикопиемия, множественные флегмоны лица и подчелюстной облас­ти, двусторонняя септическая пневмония". В день поступления под общей ане­стезией дополнительно вскрыты гнойные затеки и произведена ревизия ран на левой половине лица и шеи. Начата интенсивная терапия сепсиса. На восьмой день заболевания больной внезапно скончался от тромбоэмболии легочной артерии.

При Остром сепсисе Клиническая картина проявляется за несколь­ко дней. При Подострой форме Генерализованной инфекции симпто­матика развивается более медленно на протяжении 1-2 месяцев, ^хро­нический сепсис Вообще отличается вялым течением (месяцы и годы) и стертой клинической картиной. Рецидивирующий сепсис Характери­зуется сменой периодов обострения и ремиссией.

Острое развитие сепсиса, по данным Б. М. Костюченок и A. M. Све-тухина (1990), чаще встречается после острых гнойных заболеваний, а подострое - при нагноившихся посттравматических гнойных оча­гах. Авторы полностью отрицают существование хронического сепси­са и считают, что в клинике под этим диагнозом чаще лечатся боль­ные с нераспознанным коллагенозом (узелковый полиартрит, болезнь Крисчена-Вебера), заболеванием крови (острый лейкоз, лимфограну­лематоз, миеломная болезнь, злокачественная лимфома), туберкуле­зом, эндометриозом, патомимией.

Для клиники истинного сепсиса характерно возникновение мно­жественных гнойников в органах и тканях, накладывающих специфи­ческий отпечаток на общее течение заболевания. Вскрытие метаста­тических гнойников ведет к уменьшению общих симптомов, падению температуры. Однако при возникновении нового гнойника симпто­матика опять нарастает. В целом клинические проявления генерали­зованной гнойной инфекции принято разделять на Общие, Связанные с нарушением функции различных органов и систем, и Местные, Оп­ределяемые существованием первичного очага.

Для септической раны характерны бледность, отечность, вялость и кровоточивость грануляций, сухость и скудность раневого отделяе­мого, приобретающего грязновато-мутный цвет и гнилостный запах. К числу общих признаков относятся головная боль, раздражитель­ность, бессонница, угнетение нервной системы, в тяжелых случаях -помрачение и полная утрата сознания. Постоянно высокая темпера­тура (39-40°С) при возникновении метастазов приобретает значитель­ные суточные размахи. Весьма патогномоничны потрясающие ознобы и проливной пот. Состояние больного быстро ухудшается, несмотря на энергичное лечение. Масса тела прогрессивно падает, развивается крайняя степень алиментарного истощения. Частота пульса намного опережает температуру, отражая нарастающую интоксикацию организ­ма. Наполнение пульса снижается по мере падения артериального и венозного давления. Сосудистые и трофические нарушения приводят к возникновению отеков, тромбофлебитов, пролежней.

Септические изменения в морфологической картине крови харак­теризуются нарастающим лейкоцитозом, выраженным нейтрофиль-ным сдвигом при отсутствии или небольшом количестве лимфоцитов. Значительно увеличиваются показатели фибриногена, сиаловых кис­лот, С-реактивного белка; нарушается соотношение иммуноглобули­нов. Одновременно нарастает анемия, падает протромбин крови (до 45-50%), нарушается ее свертываемость, что может стать причиной септических кровотечений. Источником кровотечений могут быть ар­розии крупных сосудов, гнойное расплавление тромбов, пролежни в месте прохождения дренажных трубок. Нередким осложнением сеп­сиса является тромбоэмболия крупных артерий, приводящая к инфар­кту внутренних органов и омертвлению конечностей. Сопутствующий сепсису эндокардит, как правило, поражает двухстворчатый клапан. Весьма часто развивается пневмония и появляются пролежни.

При сепсисе прогрессирует гиперкоагуляция, что трансформиру­ется в диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), вызывая блокирование микроциркуляции. В этих услови­ях происходят тромбоз сосудов легких, почек, печени, функциональ­ное расстройство жизненно важных систем. В клинике это выражает­ся в отеке легких, печеночной и почечной недостаточности. Так, глу­бокие нарушения функциональной активности внутренних органов проявляются в виде токсических изменений почек (полиорганная не­достаточность, снижение удельного веса мочи, появление белка и фор­менных элементов), развития инфекционно-токсического гепатита

(желтуха), увеличения селезенки (септическая селезенка). Почти пол­ностью исчезает аппетит; язык обложен бурым налетом, сухой. Боль­ного изнуряют упорные поносы, тошнота, рвота. Местные симптомы могут не соответствовать тяжести общих проявлений.

Диагноз Сепсиса ставят на основании повторного осмотра больно­го, тщательного исследования кожи, слизистых оболочек, лимфати­ческих узлов, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Особую ценность приобретает характер температурной кривой: "септические размахи" в течение суток, сопровождающиеся сильным ознобом. Уве­личение печени и селезенки подтверждает диагноз. Большую диагно­стическую ценность имеет выявление гнойных метастатических оча­гов. Исследования крови обязательны не только для подтверждения факта генерализации инфекции, но и для построения целенаправлен­ного лечения. Микробиологическое исследование крови на гемокуль-туру выполняют не менее трех раз. Ее забор осуществляют либо на высоте лихорадки, либо в утренние часы перед началом введения ан­тибиотиков. Необходимо отметить, что результаты этих исследований в 40-50% случаев бывают отрицательными, указывая на "стерильность" крови. Такой высокий процент отсутствия роста микроорганизмов обусловлен невозможностью идентификации анаэробных микробов из-за отсутствия соответствующего оборудования в лечебных учрежде­ниях (Колесов А. П. и соавт., 1989; Кузин М. И., Костюченок Б. М., 1990; Лещенко ИТ., 2001). Контроль за факторами иммунологической и не­специфической реактивности организма также подтверждает наличие сепсиса и помогает в рациональном построении лечения.

В ходе дифференциальной диагностики важно четко разграничить сепсис и токсико-резорбтивную лихорадку.

В связи с тем, что токсико-резорбтивная лихорадка не наблюдает­ся при небольших повреждениях, по сути дела, речь идет об адекват­ной реакции организма в ответ на значительное по масштабам разру­шение и последующее нагноение. Когда отток отделяемого из обшир­ной раны осуществляется беспрепятственно, клинические симптомы токсико-резорбтивной лихорадки выражены минимально. В случае задержки оттока, тем более замкнутого скопления гноя (затек), ток­сико-резорбтивная лихорадка проявляется в полной мере. Тогда су­точные размахи температуры достигают 2-3 градусов, нарастает лей­коцитоз со сдвигом формулы "белой крови" влево, резко возрастает СОЭ. Быстро прогрессирует алиментарное истощение: у больного воз­никают пролежни, которые, в свою очередь, превращаются в допол­

Основные дифференциально-диагностические признаки токсико-резорбтивной лихорадки и сепсиса
Признаки
Заболе­вание Частота среди больных Сущ­ность процес­са Взаимо­связь мест­ного очага и общих явлений Реактив­ность организ­ма Бактере-мия Характер изменений во внут­ренних органах Влияние

Ради­кальных хирурги­ческих операций

Является Син - Связь абсо - Как пра - Транзи - Преиму - Симпто -
Постоян - Дром, Лютная, Вило, Торная Щественно Мы сни -
Токси - Ным Обуслов - Тесная. При Нор - Вследст - Воспали - Маются
Ко-ре-зорб-тивная лихо­радка Призна­ком ин­фициро­вания раны Ленный инток­сикаци­ей из местно­го очага Ликвидации инфекцион­ного очага исчезает токсико-резорбтив-ная лихо­радка Мальная, реже пони­женная или по­вышен­ная Вие пас­сивной резорб­ции мик­робов из раны Тельные и дистрофи­ческие в границах компенса­ции
Наблю - Общее Вначале Чаще Постоян - Переход в Эффек -
Дается Инфек - Связь тес - Снижена, Ный при - Истощение Тивны
Редко Ционное Ная, затем Приобре - Знак И дистро - Лишь в
Сепсис Заболе - Теряется Тает ал - Фию с Ранней
Вание орга­низма Лергиче­ский характер Явлениями декомпен­сации Стадии, в поздней - неэффек­тивны
Таблица 16

нительный источник всасывания токсических продуктов. Симптома­тика токсико-резорбтивной лихорадки по внешним чертам сходна с истинным сепсисом. Дифференциальная диагностика сепсиса с ток­сико-резорбтивной лихорадкой представлена в табл. 16. Принципи­альное отличие состоит в том, что в первом случае в силу сохранив­шейся реактивности организма патологический процесс не утрачива­ет связи с первичным очагом инфекции, когда правильное местное лечение приводит к быстрому исчезновению всех симптомов токси­ко-резорбтивной лихорадки. С этой целью повторно проводят хирур­гическую обработку ран с тщательным иссечением некротизированных тканей и созданием беспрепятственного оттока гнойного экссудата.

Новые взгляды на проблему диагностики сепсиса были высказаны на Согласительной конференции общества пульмонологов и реани­матологов США, которая состоялась в 1991 г. (Bone R. C. et al, 1992). В ходе конференции были обсуждены положения о современном по­нимании сепсиса и рекомендации по его диагностике. При этом было принято положение о том, что сепсис (генерализованная инфекция) - это универсальный процесс, законы его развития не зависят от вида воз­будителя и причины, вызвавшей процесс. В терминологию и понятия, используемые в клинической практике, было рекомендовано ввести:

1) Синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Это пато-

логическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической

инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (ожог,

травма, ишемия, аутоиммунное повреждение тканей и др.) и характе-

ризующееся наличием, как минимум, 2 из 4 ниже приведенных кли-

нических признаков:

- частота сердечных сокращений более 90/мин;

- температура тела, превышающая 38°С, или ниже 36°С;

- частота дыхания более 20 дыханий в 1 мин (при ИВЛ - рС02 меньше 32 мм рт. ст.);

- количество лейкоцитов свыше 12х109 или ниже 4х109 и количе­ство незрелых форм, превышающая 10%.

2) Под Сепсисом Предполагается понимать наличие четко установ­ленного инфекционного начала, послужившего причиной возникно­вения и прогрессирования ССВР.

3) Инфекция - Микробиологический феномен, характеризующий­ся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма хозяина.

4) Бактеремия - Наличие живых бактерий в крови; присутствие гри­бов, вирусов или паразитов должно обозначаться иначе: Фунгемия, ви-русемия, паразитемия.

Участники конференции предложили отказаться от термина "сеп­тицемия ", А для диагноза сепсиса определяющим считать на фоне ин­фекционной природы прогрессирование ССРВ:

- наличие обширного очага воспалительной альтерации;

- устойчивую бактеремию (с наличием идентичной флоры). Диагноз Тяжелого сепсиса Ставится при развитии одной из форм

Органно-системной недостаточности (кардиогенная недостаточность кровообращения, респираторный дистресс синдром взрослых, коагу-лопатия и др.) при наличии установленного инфекционного очага и

Двух признаков ССРВ и более (Ерюхин И. А., 1998; Шляпников С. А., 2001; Bone R. C. et al., 1992). Приведенные материалы конференции пока не приобрели форму официальных методических рекомендаций в отечественной медицине.

Лечение Сепсиса подразумевает одновременное воздействие на ме­стный очаг инфекции параллельно с осуществлением мероприятий об­щего плана, имеющими цель изменить реактивный фон.

Местное лечение включает в себя безотлагательное вскрытие пер­вичного гнойного очага и вторичных (метастатических) гнойников, эвакуацию содержимого, промывание и методически правильное дре­нирование.

Тщательно проведенная хирургическая обработка первичного гной­ного очага начинается с выполнения достаточно широкого послойно­го рассечения тканей, затем проводится полноценная некроэктомия, вскрытие затеков и пальцевая ревизия возможных карманов. При ло­кализации гнойников в височной области, на боковой поверхности лица и шеи для эффективного дренирования раны прибегают к допол­нительным разрезам - контрапертурам. Операцию завершают дрени­рованием гнойной полости силиконовыми двухпросветными трубка­ми, через которые осуществляется проточно-аспирационное ее промы­вание антисептическими растворами: 0,1-0,2% раствор хлоргексиди-на, диоксидин, 0,5% раствор фурацилина. Для неполитического эф­фекта в антисептический раствор добавляют протеолитические фер­менты (химопсин, трипсин, химотрипсин, террилитин, гигролитин).

Лечебные мероприятия общего плана включают в себя обеспече­ние наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий для больного, усиленное питание (пища должна быть богатой белками, ви­таминами, энергетическими веществами - алкоголь); уход за полос­тью рта; профилактику пролежней. Перечисленные мероприятия со­ставляют комплекс интенсивной терапии любого тяжелого состояния, но при сепсисе они должны выполняться с особой тщательностью и методической последовательностью. При нахождении септических больных на территории отделения реанимации необходимо принять меры к их изоляции, чтобы не допустить передачи особо вирулентной инфекции прооперированным больным и пострадавшим с открыты­ми повреждениями.

Первый курс антибактериальной терапии назначают эмпиричес­ки. При этом оценивают следующие признаки: анатомическую лока­лизацию очага инфекции; состояние иммунологической реактивнос­ти больного; аллергический анамнез; функцию почек. Целесообразно использовать комбинацию из 2-х антибиотиков.

Если сепсис развился в условиях стационара (нозокомиальный сеп­сис), то во внимание берутся эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Так, если при этом преобладает метициллин-резистентный S. aureus, то назначают Ванкомицин. При устойчивости грамотрицательной нозокомиальной микрофлоры к Генталшцину Добавляют Амикацин, В комплексе с на­званными антибиотиками назначают Метронидазол.

Принципиальная схема первого эмпирического (стартового) курса антибактериальной терапии сепсиса наиболее четко отражена в рабо­тах В. Б. Белобородова, В. А. Руднова (2002) и представлена в табл. 17.

Таблица 17

Стартовая антибактериальная терапия одонтогенного сепсиса

(Белобородов В. Б., Руднов В. А., 2002)

Предполагаемый источник сепсиса Антибиотик
Амбулаторные инфекции у пациентов без нейтропении Цефалоспорины III поколения либо фторхинолоны

Или антисинегнойные пенициллины.

Все +- аминогликозиды П-Ш поколений

+ метронидазол или ингибиторозащищенные

Пенициллины +-аминогликозиды П-Ш поколений

Нозокомиальные инфекции у пациентов без нейтропении Цефалоспорины III-IV поколений +- метронидазол или ингибиторозащищенные пенициллины + аминогликозиды И-Ш поколений или карбапенемы +аминогликозиды П-Ш поколения
Нозокомиальные инфекции у пациентов с нейтропенией Пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат -(-аминогликозиды П-Ш поколений или карбапенемы +- аминогликозиды П-Ш поколений или цефтазидим + аминогликозиды П-Ш поколений

Если эмпирическая антибактериальная терапия достигла клини­ческого эффекта, то ее продолжают не менее 7 суток. В противном случае назначают второй и последующие курсы антибактериальной терапии после идентификации возбудителя из крови, гнойного очага и мочи. Из-за нарушения всасывания антибиотиков из желудочно-ки­шечного тракта, при сепсисе их обычно вводят внутривенно в высо­ких дозах. Больным с иммунодефицитом антибиотики назначают на более длительный срок по сравнению с больными, имеющими нор­мальный иммунный статус. Отменяют антибиотики не ранее чем че­рез 4-7 дней после нормализации температуры тела.

Когда течение сепсиса осложняет острая почечная недостаточность, дозировка антибиотиков должна быть уменьшена по крайней мере вдвое. Учитывая возможность суперинфекции, параллельно назнача­ют внутривенно растворимые сульфаниламиды - норсульфазол, спо-фодазин, сульфазол (по 5-10 мл 2 раза в сутки 6-8 дней), а также нис­татин или леворин внутрь (по 500 мг 4 раза в сутки) в течение всей антибактериальной терапии и один из аубиотиков (мексазе, мекса-форм).

Генерализованное протекание стафилококковой, синегнойной или колибациллярной инфекции, помимо энергичного применения анти­бактериальных средств, требует раннего подключения методов специ­фической защиты. В первую очередь переливают антистафилококко­вую, антисинегнойную или антиколибациллярную плазму по 125 мл, с интервалом 1-2 дня, не менее 5-6 раз на курс. Дополнительно назна­чают еще более эффективный препарат - гамма-глобулин но 4-6 мл, который применяют однократно или несколько дней подряд в зависи­мости от тяжести септического процесса. При стафилококковом сеп­сисе одновременно с пассивной иммунизацией показано введение ад­сорбированного стафилококкового анатоксина по схеме, приведенной ранее. Немаловажную роль в целенаправленном лечении сепсиса мо­гут сыграть результаты тестов, определяющих тип реактивности орга­низма. При гипоергической реакции показаны методы и средства, по­вышающие неспецифическую резистентность организма: переливание свежегепаринизированной крови, парентеральное введение белковых препаратов и кристаллических аминокислот (альбумин, протеин, ами-нозол, альвезин, аминофузин), большие дозы аскорбиновой кислоты (5%, 50 мл/сут), витамины группы В, внутримышечные инъекции ре-таболила (по 1,0 через 3-5 дней, 5 инъекций на курс), при лейкопении - пентоксил, метилурацил, левамизол. Напротив, при гиперергичес-кой реакции показана неспецифическая гипосенсибилизируюшая те­рапия: антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрас-тин), препараты кальция, тиосульфат натрия.

Немаловажное значение приобретает рациональная инфузионная терапия, предназначенная для поддержания нормального объема цир­кулирующей крови, баланса воды и электролитов, а также для воспол­нения энергетических затрат организма. Соответственно, в схему ин-фузионной терапии включают электролиты, препараты расщепленно­го (альвезин) и гомологического (альбумин) белка, аминокислоты, ощелачивающие среды (бикарбонат или лактат натрия), а также ве­

Щества, обладающие дезинтоксикационными и реологическими свой­ствами (гемодез, реополиглюкин). Количество и качество инфузион-ных сред определяются в процессе непрерывного наблюдения за боль­ным с учетом показателей повторных исследований ОЦК, монограм­мы, протеинограммы, водного баланса, необходимой калорийности. Ка­лорийность рассчитывается исходя из необходимости ежедневной до­ставки больному не менее 2-2,5 тыс. ккал, для чего требуются концен­трированные растворы глюкозы (10-20%), специальные жировые эмульсии (липофундин, интралипид). Применение растворов глюко­зы повышенной концентрации предполагает одновременное введение инсулина (из расчета 1 ед на 2-3 г сухого вещества). Дезинтоксикация организма, помимо полноценной инфузионной терапии, включает в себя введение средств, адсорбирующих токсические субстанции (ге­модез), применение ингибиторов протеолитических ферментов (тра-силол, контрикал, цалол), использование методики форсированного диуреза (лазикс по 200-400 мг после введения 4,5-5 л жидкости).

В интенсивной комплексной терапии сепсиса хорошо себя зареко­мендовали методы эфферентного лечения: плазмоферез, ультрафио­летовое облучение крови, озонотерапия. Эффективна и гипероксиба-ротерапия, нормализующая обменные процессы, уменьшающая фун­кциональные напряжения важных систем организма, усиливающая бактерицидное действие антибиотиков, а в ряде случаев непостред-ственно воздействующая на микрофлору.

Непосредственными причинами смерти больных сепсисом явля­ются плевропневмония, септический шок, гнойный миокардит, ост­рая почечная недостаточность, эмболия легочной артерии.

Похожие записи:

Прокомментить